Неправильный ритм питания, хроническое голодание

Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,

Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация

Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки. Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина белковыми компонентами Вот почему режиму диетического питания отводят определенную роль в лечении язвенной болезни. Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы. Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота, кровотечение. Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания и дневной ритм боли. Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, связан с процессом пищеварения и периодической голодной деятельностью пищеварительного тракта Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние, возникающие через 15--40 мин, поздние, появляющиеся через 11/2--3 ч, ночные и голодные. Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи, обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка. Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в определенной степени могут являться и голодными болями. По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема спазмолитиков. Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер боли различный: ноющая, сосущая, режущая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма значительно: от неясных неопределенных до сильных болей. Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием секреторных и моторных расстройств. Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами симпатических нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через поврежденный защитный барьер слизистой оболочки. Боль может вызвать гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка, пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления. Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает. Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической кардии" может быть обусловлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко сочетающейся с язвенной болезнью. Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивисцеритом; пенетрацией язвы, когда в патологический процесс вовлечены ткани, иннервируемые чувствительными волокнами межреберных нервов (париетальная брюшина, малый сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается при кашле, во время ходьбы, при резких движениях При исследовании больного обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или слева). Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль "кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки вследствие раздражения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки или желудка. В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока (эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь, кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных количествах наблюдается при задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах -признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым при наличии свища между желудком и поперечной ободочной кишкой. При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умеренными или массивными) и скрытыми. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и дегтеобразным стулом (melaena). Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного кровотечения. При длительном пребывании крови в желудке гемоглобин под влиянием соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным массам цвет кофейной гущи. Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа, образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся крови. Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси крови в кале определяют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена, гваяковой пробой Вебера. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы). Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболочке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета. Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %) перерождение язвы в рак (0,3%}. Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции. Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в результате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока. 2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличивается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин. 3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки приводит к образованию язвы. В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенадцатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтрализуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или нейтрализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцатиперстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатического секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка. Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение желудком соляной кислоты, действующего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также снижение выделения щелочного секрета поджелудочной железой. Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты. 4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защитного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки увеличивается обратная диффузия Нойонов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значение ее васкуляризация. 5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психическое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.