IV стадия (диссеминированные формы) -- поражение многих групп лимфатических узлов и внутренних органов. В каждой стадии заболевания в зависимости от отсутствия (А) или от наличия (В) одного или нескольких симптомов интоксикации (повышение температуры тела до фебрильной, ночные проливные поты, кожный зуд, быстрое похудание) выделяют подстадии. В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, кожным зудом. Наблюдается лихорадочная реакция, которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермии сменяются периодами с нормальной температурой тела. По мере прог-рессирования заболевания периоды гипертермии возникают все чаще. Весьма характерным симптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов, причем чаще всего в начале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы (заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластической консистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезни лимфатические узлы становятся плотными, спаянными между собой, неподвижными. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения -синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. (см. раздел "Опухоли средостения"). При поражении абдоминальных и забрюшинных групп лимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарастают симптомы интоксикации, кахексия. Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружить спленомегалию. Селезенка плотноэластическои консистенции, поверхность ее гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье. Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезенку и тогда заболевание протекает наиболее доброкачественно При значительном увеличении селезенки часто развиваются периспле нит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье гипертермии. В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению, реже -- эозинофилию, тромбоцитопению СОЭ, как правило, значительно увеличена. При медиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тени средостения. В последние годы в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией брыжеечных, парааортальных лимфатиче ских узлов, печени и спленэктомией. Это даетвозможность установить распространенность опухолевого процесса, позволяя выбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течения заболевания. Сплснэктомия особенно показана при локальной форме лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания применяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курс лечения цитостатиками. Прогноз: зависит от клинической стадии и формы течения процесса. У 80% больных с заболеванием I--IIIA стадиями при правильном лечении удается добиться выздоровления или стойких (более 10 лет) ремиссий. Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения. Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов: хронический миелолейкоз и хроническим лимфолейкоз. При миелолейкозе характерно появление в крови не зрелых клеток, возникающих из клеток-предшественниц миелопоэза, что сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, он сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата лимфатических узлов,, селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и пожилом возрасте, поражая чаще мужчин. Клиническая картина: больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, субфебрильную температуру. Одним из первых симптомов болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов, что особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются бoли и костях, обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличена в размерах печень и особенно селезенка, которая может достигать гигантских размеров, вызывая сдавливание органов грудной и брюшной полостей, явления гиперспленизма. Нередко наблюдаются периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрезмерно увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье, существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением в брюшную полость. Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки. Лечение: основным способом лечения хронических лейкозов является терапия цитостатиками, кортикостероидами, при увеличении лимфатических узлов (при лимфолейкозе) показана рентгенотерапия. В случаях выраженного гиперспленизма, среди проявле ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при повторных инфарктах селезенки возникают показания к удалению селезенки. Более эффективной оказывается спленэктомия при хроническом лимфолейкозе. После этой операции уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаются геморрагические и гемолитические явления. Общее состояние больных улучшается. Рентгенотерапию на область селезенки применяют при ее значительном увеличении с явлениями гиперспленизма при невозможности по тем или иным причинам выполнить спленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечением позволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клинической ремиссии.

БРЮШИНА. ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО БРЮШИНА Брюшина представляет собой тонкую серозною оболочку, покрывающую внуреннюю поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внутренние органы Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника По отношению к брюшинному покрову внутренние органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т е расположенные интраперитонеально (желудок, начальнын отдел двенадцатиперстной кишки, гонкая, слепад, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой кишки, селезенка, матка с ее придатками), покрытые брюшиной с трех сторон, т е. расположенные мезоперитонеально (пе чень, восходящий и нисходящий отдел ободочной кишки) и покрытые брюшиной с одной стороны, "т. е. расположенные экстраперитонеально (большая часть двенад цатиперстной кишки и поджелудочная железа). Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый по лигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими со судами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его спобность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации (при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфати чсских сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базаль ные отделы плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. Париетальная брюшина пннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреберных нервов) Вследствие этою париетальная брюшина чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли четко локализованы (соматические боли). Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической Вот почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой характер, не локализованы (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защит ного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторною рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным свойством. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ БРЮШИНЫ Аномалии развития брюшины являются одной из причин возникновения внутренних или наружных врожденных грыж живота. При нарушении развития передней брюшной стенки и покрывающей ее париетальной брюшины формируются так называемые эмбриональные грыжи пупочного канатика. При незаращении влагалищного отростка брюшины возникают врожденные паховые грыжи и сообщающаяся водянка оболочек семенного канатика. При нарушении нормального процесса поворота кишечной трубки в эмбриональном периоде возникают различные варианты аномалий расположения брыжейки и кишечных петель (мальротация и нонротация того или иного отдела пищеварительной трубки). Указанная аномалия может приводить к компрессии того или иного участка кишечника с развитием острой или хронической кишечной непроходимости или к образованию внутренних брюшных грыж (грыжи Трейца, межсигмовидные и др.). ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ Повреждения брюшины бывают двух типов --открытые и закрытые. Открытые повреждения (проникающие ранения) живота, как правило, сочетаются с ранением внутренних органов, что диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства (ла-паротомия и ревизия органов брюшной полости). Клиника открытых повреждений зависит от характера травмы, нанесенной внутренним органам. При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые часто сочетаются с травмами внутренних органов. В зависимости от характера повреждений на первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения, перитонита и др. Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину, -- крови, мочи, желчи, панкреатического сока. По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит. Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют отграниченные и диффузные (разлитые) перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы. Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом. Клиническая картина: перитонит проходит ряд стадий, разграничение которых, основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе. Выделяют три стадии перитонита: I стадия -- реактивная (характерна для первых часов от начала развития перитонига); II стадия -- токсическая; III стадия терминальная (более 72ч). Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др. В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит. Самая частая его причина -- деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости. Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др. Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого термином "разлитой перитонит" В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии. Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорации полого органа Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подробно местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии. К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки. К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадии перитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита. Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегся преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продолжается развитие местных и общих реакций организма, начавшихся на более ранней стадии. Еще более активно включаются местные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Локализации воспалительного процесса способствуют местное или общее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости -- на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, припаяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости. На второй фазе развития перитонита значительно активизируется составляющая часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический аппарат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональную единицу иммунологической защиты организма, продуцирующую гуморальные антитела -- иммуноглобулины. Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной стадии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными. Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возникают нарушения функционального состояния жизненно важных органов и систем. В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости и снижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течения перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль принадлежит тканевым гормонам и биологически активным веществам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др. Изменения в системе органов дыхания развививаются в основном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина "шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в организме больных перитонитом появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функции миокарда и легких. Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ткани печени При усугублении микроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме. Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение функционального состояния почек происходит за счет гиповолемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности, что омрачает прогноз заболевания. Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита Возникающая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной полости воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впоследствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в просвете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма. Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов Источники возникновения и распространения инфекции при разлитом перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной стадии перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания будет идентична. На симптоматику болезни влияет вирулентность микробов, состояние реактивности организма, время, прошедшее с начала воспалительного процесса в брюшной полости. Клиника и диагностика при расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита. На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуются на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного участка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения брюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту, артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть объяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов и ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики. При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной области живота. При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа ("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалительного процесса в малом тазе, при поражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонита ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно определить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на спине и при легком давлении сравнивает тонус мышц справа и слева. При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина - Блюмберга. можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота определяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются. При перитоните, как и при любом остром хирургическом заболевании органов брюшной полости, необходимо выполнить ректальное, а у женщин и вагинальное исследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными в отношении определения характера изменений в брюшной полости и зоны распространения воспалительных изменений на область малого таза. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16--18*109/л, или до 16000--18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым--или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита -уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической кишечной непроходимости. Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более простым способом исследования является лапароцентез -- прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость тонкого катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделать заключение в природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковая эхолокация позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости. В токсической стадии перитонита происходит некоторое уменьшение интенсивности болевых ощущений в животе, наблюдается срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов. На этой стадии развития перитонита максимально выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается (более 120 в минуту), развивается гипотония. Сохраняется высокая гипертермия (более 38°С), нарастает тахип-ноэ, черты лица заострены, язык сухой (как "щетка"). Необходимо отметить, что при перитоните отмечается не только сухость языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки -вследствие выраженной дегидратации, в то время как при тахипноэ, не связанном перитонитом, отмечают только лишь сухость языка за счет испарения с языка слюны при дыхании. Живот резко вздут за счет пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабе-ваег за счет истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются ("гробовая тишина"). Симптом Щетки-на -- Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, дизэлектролитемию, нарушения кислотно-щелочного состояния, гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемию и ацидоз. В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы -- адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожного покрова с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hyppocratica). Резкая тахикардия, гипотония. Дыхание становится очень частым, поверхностным. Наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочное состояние достигают максимума. На электрокардиограмме появляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств (гипокалиемии). При исследовании коагуло- и гемостазиограммы выявляют признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что нарушает микроциркуляцию, утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз в токсической и терминальной стадии перитонита, как правило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита часто оказывается малоэффективным. Распознавание перитонита в его начальной фазе намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболевания, которое стало источником перитонита (острый аппендицит, острый холецистит и др.). При остром панкреатите можно выявить ряд симптомов, характерных для перитонита. Вместе с тем при панкреатите нет защитного напряжения мышц передней брюшной стенки или оно нерезко выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины, температура в начале заболевания остается нормальной. При исследовании диастазы крови и мочи обнаруживают повышение концентрации фермента. Острая механическая кишечная непроходимость клинически отличается от перитонита только на ранних стадиях, а впоследствии при отсутствии адекватного лечения и перфорации кишки к кишечной непроходимости присоединяется и разлитой перитонит. В начале кишечной непроходимости боли носят довольно интенсивный схваткообразный характер, а при перитоните боли постоянные. Перистальтика при кишечной непроходимости вначале резко усилена, иногда определяется видимая на глаз перистальтика. Рентгенологически выявляют характерные для кишечной непроходимости признаки -- чаши Клойбера, симптом "органных труб" и др. Для печеночной колики характерны приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое надплечье, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. Мышечное напряжение в правом подреберье. не выражено, отсутствуют симптпмы раздражения брюшины. Применение тепла и спазмолитиков быстро купирует приступ печеночной колики. Значительно сложнее провести дифференциальный диагноз между острым холециститом и перитонитом. При флегмонозном холецистите можно выявить наиболее характерные для местного перитонита симптомы: постоянные боли, защитное напряжение. мышц, симптомы раздражения брюшины, угнетение перистальтической активности кишечника, гипертермию, лейкоцитоз. Тщательное почасовое наблюдение за больным с неоднократным определением объективных признаков воспалительного процесса температуры частоты пульса, величины артериального-давления, лейкоцитоза с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования позволят врачу правильно сориентироваться в стадии течения острого процесса в желчном пузыре, эффективности проводимого лечения и дальнейшей тактике лечения больного. При обострении язвенной болезни, особенно при крупных кал-лезных и пенетрирующих язвах, когда в воспалительный процесс вовлекается брюшина, можно отметить довольно интенсивные боли в животе постоянного характера, защитное напряжение мышц, иногда слабо положительный симптом Щеткина -- Блюмберга. Вместе с тем в отличие от перитонита можно выявить некоторое уменьшение болей после еды (особенно после приема молока), отсутствие угнетения перистальтики. Температура тела остается нормальной, отсутствует тахикардия, язык -- влажным, изменения в формуле крови, как правило, невелики. Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием, задержкой отхождения стула и газов, что бывает и при перитоните. Однако характерная локализация болей (преимущественно в поясничной области, их приступообразный характер и иррадиация в бедро, половые органы, отсутствие связи болей с переменой положения тела больного, беспокойное поведение больного, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, леикоцитоза, а также характерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют провести четкую дифференциально-диагностическую грань между этими двумя заболеваниями. Некоторые другие заболевания, не связанные с поражением органов брюшной полости (базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда, множественные переломы ребер), могут сопровождаться симптомами, характерными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное обследование органов грудной полости с использованием инструментальных методов исследования и прежде всего рентгенологического. У детей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адекватного контакта с больным и невозможностью собрать полноценный анамнез заболевания. Следует помнить, что у детей перитонит часто протекает по типу ги-перергической реакции с выраженными болевыми ощущениями, резким напряжением брюшных мышц, высокой гипертермией и лейкоцитозом. Существенные трудности может представить диагностика перитонита у лиц старческого возраста, когда также затруднительно собрать атгамнез заболевания, а вследствие снижения реактивности организма болевые ощущения и объективные признаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть мало выраженными. Особые трудности в диагностике представляют послеоперационные перитониты, когда это грозное заболевание осложняет течение послеоперационного периода. Основным источником инфекции в данном случае является несостоятельность швов ранее наложенных анастомозов между органами в брюшной полости, скопление крови, экссудата с последующим их нагноением, так как микробы всегда во время операции попадают в операционное поле. Трудность диагностики связана с тем, что в послеоперационном периоде, когда организм мобилизует защитные силы в ответ на операционную травму, симптомы перитонита могут быть весьма скудными. Антибиотикотерапия и использование наркотиков затушевывают клиническую картину развивающегося осложнения. Гипертермия, тахикардия большей или меньшей степени выраженности, напряжение мышц живота, лейкоцитоз всегда отмечаются после операции на органах брюшной полости. И все же стойкий парез желудочно-кишечного тракта, тахикардия, гипертермия, усиление, а не ослабление с течением времени болевых ощущений в том или ином отделе живота, увеличение мышечной защиты и нарастающий лейкоцитоз дают основание заподозрить развитие катастрофы в брюшной полости. Принципы диагностики послеоперационного перитонита такие же, как и при перитоните, вызванном острым хирургическим заболеванием того или иного органа брюшной полости. Лечение: разлитой гнойный перитонит -- абсолютное показание к экстренному хирургическому вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство являются залогом успеха в лечении этого грозного заболевания. Задачи операции по поводу разлитого перитонита: устранение источника инфицирования брюшной полости; удаление экссудата и инфицированного материала (фибринные пленки); механическое очищение (промывание) брюшной полости растворами антисептиков; декомпрессия кишечника; дренирование брюшной полости; надежное закрытие послеоперационной раны. У подавляющего большинства больных в качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию -- доступ малотравматичный, дающий возможность провести адекватную ревизию органов брюшной полости. В случае, если источником перитонита является орган, который может быть удален (червеобразный отросток, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, целесообразно убрать радикально очаг инфекции из брюшной полости. При перфорации полого органа (при язве желудка, двенадцатиперстной кишки, дивертикуле толстой кишки, раковой опухоли желудка или толстой кишки) чаще всего выполняют ушивание перфоративного отверстия, тем более если с момента перфорации прошло более 6 ч и можно ожидать массивное бактериальное загрязнение брюшной полости. При разрыве дивертикула или раковой опухоли ушивание дефекта органа, как правило, невыполнимо. Показана резекция пораженного органа (если это технически выполнимо) или наложение разгрузочной колостомы. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, как правило, не удается ушить дефект в анастомозе вследствие выраженных воспалительно-инфильтративных изменений в окружающих тканях, поэтому чаще приходится ограничиваться подведением двухпросветной дренажной трубки к отверстию для аспирации кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости в подкожную клетчатку или на кожу передней брюшной стенки. Брюшную полость тщательно осушивают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина. Затем следует промыть брюшную полость раствором антисептического вещества: диоксидином, хлоргексидином, фурацилином или синтетическим моющим средством. Декомпрессию кишечника осуществляют путем проведения в тонкую кишку через рот длинного двухпросветного с множественными отверстиями зонда или зонда через прямую . кишку с последующей аспирацией находящихся в просвете кишечника жидкости и газа. В случае, если эти манипуляции оканчиваются неудачей, приходится прибегать к энтеротомии и аспирации электроотсосом кишечного содержимого. Выполнение энтеротомии при перитоните крайне нежелательно. После завершения декомпрессии кишечника в корень брыжейки тонкой кишки вводят 100--120 мл 0,25% раствора новокаина для уменьшения в послеоперационном периоде болевых ощущений и предотвращения пареза кишечника. После этого приступают к дренированию брюшной полости. При распространенном гнойном перитоните необходимо дренировать брюшную полость 4--5 толстыми дренажами. Дренажи располагают следующим образом: в правом подпеченочном пространстве, левом поддиафрагмальном, правом Латеральном канале и в полости малого таза. Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки. В брюшной полости оставляют 6--8 микроирригаторов для регионарной антибиотикотерапии. В связи с тем что хирургическое вмешательство при перитоните производится в условиях инфицированных тканей, возникают условия для нагноения послеоперационной раны. Для предотвращения этого осложнения (особенно у тучных больных) в подкожной клетчатке оставляют тонкий дренаж с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и промывания подкожной клетчатки растворами антисептиков.При таком способе завершения операции частота нагноения послеоперационной раны значительно снижается. Если во время операции выявлен разлитой гнойный перитонит и источник инфекции удален, необходимо проведение перитонеального лаважа. С помощью пепитонеального лаважа достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфицированных агентов (экссудат, фибринные пленки). Для проведения перитонеального лаважа брюшную полость дренируют 4 дренажами по указанной схеме. В первые же часы после операции начинают введение в верхние дренажи специального диализирующего раствора, являющегося изотоничным по отношению к крови и содержащего ионы калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении к диализирую-щему раствору антибиотиков широкого спектра действия. Отток диализата из брюшной полости происходит через нижние дренажи. Такой способ проведения перитонеального лаважа называют проточным. Если количество оттекающей жидкости меньше ее вводимого количества, то переходят на фракционный лаваж, при котором в тот или иной дренаж вводят диализирующий раствор и на 30--50 мин перекрывают дренаж, а затем аспирируют диализирующую жидкость и экссудат. Такой способ хотя и применяется, но по эффективности уступает проточному лаважу. При проточном способе в брюшную полость вводят 8--10 л/сут раствора, при фракционном 2--3 л/сут. Длительность перитонеального лаважа составляет 2--3 дня. В течение этого срока, как правило, удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того, в это время в брюшной полости образуются рыхлые сращения, препятствующие ирригации большой площади брюшины, и в дальнейшем смысл проведении лаважа пропадает. Антибактериальная терапия включает введение, антибиотиков местно в брюшную полость через микроирригаторы и парентерально (внутривенно и внутримышечно). В начале заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды). Впоследствии после получения анализа посева экссудата из брюшной полости (что всегда необходимо сделать во время операции по поводу перитонита) проводят направленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотика. При резистентности микрофлоры к большинству антибиотиков прибегают к внутривенному введению растворов антисептиков -- диоксидина, йодполи-винилпирролидона. Дозировка антибактериальных препаратов производится с учетом функционального состояния печени и почек больного. Борьбу с паралитической кишечной непроходимостью начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). После операции больному 2--3 раза в день откачивают желудочное содержимое, а если его количество достаточно велико (более 1 л) через нос в желудок вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов желудочно - кишечного тракта. Кроме того, проиводят стимуляцию моторной. Деятельности кишечника. Для этого наиболее часто используют прозерин (ингибитор холинэстеразы), накожную электростимуляцию кишечной деятельности. Угнетающее действие токсинов на моторику кишки устраняют соответствующей дезинтоксикационной и трансфузионной терапией. Во второй и третьей фазах течения перитонита на первое место выступают симптомы нарушения гомеостаза с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Вот почему своевременная и адекватная коррекция нарушений гомеостаза является важнейшим компонентом лечения перитонита. В первые сутки после операции больному проводят парентеральное питание. При этом количество внутривенно вводимой жидкости должно быть не менее 4--5 л и может быть еще увеличено с учетом потерь воды и электролитов со рвотой, при аспирации кишечного содержимого, с потом. В связи с диз-электролитемией показано введение полиионных кристаллоидных растворов. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, определения концентрации электролитов крови, кислотно-щелочного состояния, ОЦК. В более поздний период, когда восстанавливается деятельность кишечника, приступают и к энтеральному питанию. Для борьбы с диссеминированным.внутрисосудистым свертыванием применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, гепарин. Как следует из сказанного выше, лечение перитонита -- не только хирургическая проблема, но и проблема реаниматологическая, хотя, конечно, основной задачей в лечении перитонита является оперативное удаление основного источника инфекции. Прогноз при перитоните зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит, своевременности хирургического вмешательства, адекватности проводимого лечения. Летальность при разлитом гнойном перитоните составляет в среднем 10-- 25%, а при септическом шоке--85--90%. Отграниченные перитониты Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита и различных операций на органах брюшной полости. Клиника и диагностика: основная жалоба больных -- постоянные боли, локализующиеся в правом или левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье (за счет раздражения окончаний диафрагмального нерва). Кроме того, беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильной, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100--110 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно-серого цвета. Живот несколько вздут, болезнен при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Иногда в этих областях можно определить некоторую пастозность кожи. Тонус мышц передней брюшной стенки соответственно локализации абсцесса несколько повышен. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ -- признаки, характерные для гнойной интоксикации. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс обязательно проведение рентгенологического исследования в положении стоя и латеропо-зиции. При наличии поддиафрагмального абсцесса можно отметить более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, сочувственный выпот в плевральной полости, оттеснение желудка. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Лечение: хирурическое-- вскрытие и дренирование гнойника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины с резекцией XII ребра. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. Абсцесс прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства). Локализация этого гнойника--наиболее низкий отдел брюшной полости--область малого таза. Основными причинами его развития являются острый деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лечения которого брюшная полость была недостаточно осушена, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного разлитого гнойного перитонита. Клиника и диагностика: больные жалуются на постоянные довольно интенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. При выраженной воспалительной инфильтрации стенки прямой кишки и мочевого пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержание кала и газов, дизурию. Колебания температуры достигают 2--3°С с повышением до 39°С и выше. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при большом скоплении гноя (1 л и более) и распространении воспаления по брюшине в проксимальном направлении появляется мышечная защита. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области, иногда здесь же можно про-пальпировать уплотнение тестоватой консистенции. У женщин при вагннальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища, резкую болезненность при смещении шейки матки. При бимануальном исследовании можно приблизительно определить размеры гнойника. В анализе крови также можно выявить признаки, характерные для гнойного процесса. Лечение: хирургическое -- под общим обезболиванием производят насильственное расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стенку прямой кишки и вскрытие гнойника по игле, введенной в полость абсцесса. В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку. Межкишечный абсцесс развивается в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного разлитого гнойного перитонита. Клиника и диагностика: тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие живота, По вечерам возникает повышение температуры тела до 38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш ной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови определяют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения. значительно реже с уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь может оказать ультразвуковое исследование. Лечение: хирургическое -- вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку. Отдельные формы перитонита Туберкулезный перитонит в настоящее время встречается редко. Развивается гематогенным путем из экстраабдоминальных источников (легкие, лимфатические узлы), а также из органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом. Клиническое течение туберкулезного перитонита может быть острым, подострим или хроническим, причем последняя форма встречается наиболее часто. Выделяют экссудативную, казеозно-язвенную(псевдоопухолевую) и фиброзную формы. И зависимости от формы процесса в клинической картине преобладают различные симптомы -- нарастающего асцита, частичной или полной кишечной непроходимости, разлитого перитонита. В диагностике помогает анамнез (перенесенный туберкулез), повышение чувствительности к туберкулину. Лечение: как правило, медикаментозное с учетом современных принципов лечения туберкулезного процесса и лишь при появлении симптомов разлитого перитонита или острой кишечной непроходимости показано хирургическое вмешательство. Гинекологические перитониты. Выделяют неспецифические и специфические перитониты. Неспецифический перитонит возникает при прорыве в брюшную полость гноя из воспалительной опухоли придатков матки, гнойников параметрия, нагноившейся кисты яичника при перекруте ее ножки. Гинекологические перитониты развиваются также в послеродовом периоде и после внебольнич-ного септического аборта вследствие распространения инфекции из матки (метроэндометрит, метротромбофлебит) лимфогенным или гематогенным путем. Еще одна возможная причина возникновения перитонита -- попадание микрофлоры в брюшную полость при проникающих повреждениях матки и влагалища (перфорация и/разрыв матки, после кесарева сечения и др.). Воспалительный процесс может захватывать полость таза, вызывая так называемый пельвеоперитонит, но может и распространяться на большую часть поверхности брюшины, и тогда возникает разлитой перитонит. Разлитой перитонит гинекологического происхождения протекает так же, как и перитонит при других наиболее частых источниках инфекции. Пельвеоперитонит протекает относительно доброкачественно. Наблюдающиеся в начале болезни тупые боли внизу живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, высокая температура тела под влиянием массивной антибиотикотерапии через некоторое время уменьшаются, экссудат подвергается рассасыванию, наступает выздоровление. При прогрессировании пельвеоперитонита постепенно нарастают боли, появляются симптомы гнойной интоксикации, выраженная гипертермия. В этом случае показано хирургическое лечение. Специфический пельвеоперитонит чаще обусловлен гонококковой флорой. У 15% всех больных гонореей развивается пельвеоперитонит. Микробы проникают в брюшную полость из пораженных гонореей придатков матки. Процесс, как правило, не выходит за пределы полости таза. При этом возникают интенсивные боли внизу живота, тенезмы, жидкий стул, повышается температура тела. Живот вздут, при пальпации выявляют напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина -- Блюмберга. При ректальном и вагинальном исследовании выявляют признаки воспаления тазовой брюшины, из влагалища отмечают серозно-гнойные выделения. Бактериологическое исследование подтверждает диагноз. Лечение: медикаментозное при гонорейном перитоните. Назначают холод на живот, дезинтоксикационную и антибактериальную терапию, возвышенное положение туловища в кровати. Прогноз: благоприятный. ОПУХОЛИ БРЮШИНЫ Опухоли брюшины бывают двух видов первичные и вторичные (при метастазировании других злокачественных опухолей -- карциноматоз). Первичные опухоли брюшины наблюдаются очень редко К доброкачественным опухолям относят фибромы, нейро-фибромы, ангиомы и др., к злокачественным -- мезотелиому. Лечение: хирургическое -- удаление доброкачественных опухолей брюшины в пределах здоровых тканей. При карциноматозе брюшины хирургическое лечение невозможно. При локализованных формах мезотелиомы радикальное удаление опухоли дает излечение больного. При диффузных формах хирургическое лечение не показано. Прогноз: плохой, как и при карциноматозе брюшины. ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО Забрюшинное пространство спереди ограничено задней париетальной брюшиной, сзади мышцами задней брюшной стенки, выстланными внутрибрюшной фасциеи, сверху--диафрагмой, снизу--мысом крестца и пограничной линией таза, ниже которой оно переходит в подбрюшинное пространство малого таза Забрюшинное пространство выполнено жировой клетчаткой и рыхлой соединительной тканью, в которых расположены забрюшинные органы почки, надпочечники, мочеточники. поджелудочная железа, аорта и нижняя полая вена Для удобства выделяют в составе забрюшинной клетчатки околопочечное клетчатое пространство (паранефральная клетчатка) и околоободочное (paracolon), так как именно в этих отделах часто возникают скопления гноя. ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА Наиболее частый вид травмы -- забрюшинные гематомы, возникающие при прямых травмах поясничной области, живота, падении с высоты без повреждения и с повреждением костей и внутренних органов. Клиника забрюшинной гематомы зависит от количества излившейся крови, а также от характера повреждения костей и внутренних органов При небольших гематомах на первое место выступают симптомы поражения внутренних органов (при сочетан-ной травме). Обширные гематомы обычно дают картину шока и внутреннего кровотечения, симптомы раздражения брюшины и пареза кишечника. Диагноз: довольно сложен, особенно при сочетанной травме забрюшинной гематомы с повреждением внутренних органов. При обзорной рентгенографии можно выявить нечеткость контура под-вздошно-поясничной мышцы, смещение тени почки или ободочной кишки. Лечение: медикаментозное (борьба с шоком и кровопотерей, нормализация нарушенных функций внутренних органов) при забрюшинных гематомах. При подозрении на повреждение органов забрюшинного пространства и особенно крупных сосудов показана люмботомия и ревизия забрюшинного пространства. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗАБРЮШИННОЙ КЛЕТЧАТКИ Абсцессы, флегмоны возникают как осложнение воспалительных заболеваний забрюшинно расположенных органов: ретроперитонеально расположенного червеобразного отростка, почки. Кроме того, инфекция может проникать гематогенным и лимфогенным путем из более отдаленных гнойных очагов Выделяют параколиты, паранефриты и флегмоны собственно забрюшинной клетчатки. Клиника гнойников забрюшинной клетчатки разнообразна, что объясняет определенные трудности в диагностике. На первое место выступают общие симптомы гнойного процесса -- высокая температура тела, ознобы, тахикардия, увеличение количества лейкоцитов в крови, увеличение СОЭ По мере формирования гнойника и увеличения его в размерах появляются боли в поясничной области, боковых отделах живота или в глубине брюшной полости (при параколите). При контакте гнойника с подвздошно-поясничной мышцей развивается сгибательная контрактура бедра. При прорыве забрюшинного абсцесса через брюшину возникает перитонит. В диагностике помогает рентгенологическое исследование, хотя при этом трудно выявить прямые симптомы гнойной полости. Существенную помощь может оказать ультразвуковая эхолокация. Лечение: медикаментозное при отсутствии симптомов гнойного расплавления тканей; при выявлении абсцесса или флегмоны-- показано широкое вскрытие и дренирование гнойника люмботомическим доступом. ОПУХОЛИ Выделяют четыре группы опухолей: мезенхимального, нейрогенного происхождения, тератомы и кисты. Опухоли бывают доброкачественными (фиброма, липома, невринома, лейомиома) и злокачественными (саркомы различного гистологического типа). У 15% детей опухоли возникают в возрасте до 10 лет. Диагностика: достаточно сложна, так как клинические проявления забрюшинных опухолей появляются довольно поздно, когда опухоль вызывает сдавление того или другого органа с нарушением его функции. Иногда больные сами впервые определяют у себя опухоль в животе. Для постановки диагноза необходимо тщательное исследование органов брюшной полости (рентгенография желудка, ирригоскопия, урография, ангиография) для исключения первичного очага в одном из этих органов и выявления степени его смещения опухолью. Применяют рентгенологическое исследование в условиях ретропневмоперитонеума. Большую ценность имеет ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. Лечение: хирургическое, а злокачественных опухолей комбинированное (хирургическое и лучевое). Прогноз: относительно благоприятный при доброкачественных опухолях, но эти опухоли склонны к рецидивированию, что требует повторных вмешательств. С каждым рецидивом опухоли возможность малигнизации возрастает. При злокачественных опухолях прогноз плохой. В забрюшинном пространстве могут располагаться также опухоли, исходящие из органов, расположенных ретроперитонеально. Среди них наиболее часты опухоли почек и надпочечников. Опухоли почек и мочевыводящих путей относят к урологическим заболеваниям, поэтому в данном разделе будут описаны лишь опухоли надпочечников. В связи с тем что надпочечник является органом, продуцирующим гормоны, то и опухоли, развивающиеся из его ткани, обладают гормональной активностью. Наиболее часто встречаются: кортикостерома, андростерома, кортикоэстерома, альдостерома, смешанные опухоли коры надпочечников, феохромоцитома.. Все эти виды опухолей могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Кортикостерома развивается из пучковой зоны коры надпочечника, опухолевая ткань в избытке продуцирует кортизол. Заболевают чаще женщины (почти 80%) в возрасте 20--40 лет. Клиническая картина: преобладают симптомы, характерные для болезни Иценко -- Кушинга -- ожирение, гипертрихоз (у женщин появляется рост бороды и усов), возникают полосы растяжения на коже груди и живота, нарушения половой функции -- дисменорея, аменорея. Почти у всех больных выявляют артериальную гипертонию; нередко развивается сахарный диабет (стероидный сахарный диабет). У многих больных определяют нарушения психики, что выражается чаще всего в депрессии. Диагноз: решающая роль принадлежит изучению концентрации уровня 17-кортикостероидов (17-КС) в крови и моче. При кортикостероме этот показатель значительно повышен, особенно при злокачественном характере опухоли. Лечение: хирургическое -- удаление опухоли (кортикостеромы). Андростерома развивается из сетчатой зоны коры надпочечника. Клиническая картина: чрезмерная продукция андро-генов. Заболевание возникает в молодом и зрелом возрасте. Чаще болеют женщины. В детском возрасте у девочек появляется гипертрихоз, ускоряется рост, чрезмерно развивается мускулатура, голос становится низким, грубым. У мальчиков наступает преждевременное половое созревание, характерно также усиление развития мускулатуры, невысокий рост, короткие нижние конечности. У женщин заболевание проявляется симптомами маскулинизации с появлением мужских половых признаков -- уменьшение подкожного жирового слоя, усиление развития мускулатуры, атрофия молочных желез, нарушения менструальной функции; часто возникает гирсутизм. При исследовании гормонального профиля больного обращает на себя внимание огромное содержание 17-КС в моче. Для определения локализации опухоли применяют ретропневмоперитонеум с последующей рентгенографией, ангиографию, компьютерную томографию. Лечение: хирургическое Кортикоэстерома (феминизирующая опухоль коры надпочечника) встречается довольно редко В основе болезни лежит гиперпродукция тканью опухоли эстрогенов. У девочек болезнь проявляется ускорением физического развития с ранним половым созреванием, у мальчиков--отставанием в половом развитии. У мужчин выявляют симптомы феминизации -- гинекомастию, распределение жировой клетчатки по женскому типу, отсутствие волос на лице, повышение тембра голоса, нарушения половой функции У женщин гормональные проявления опухолевого роста клинически не выражены В моче выявляют увеличение концентрации эстрогенов. Лечение: хирургическое. Альдостерома (первичный гиперальдостеронизм, синдром Конна) развивается из клубочковой зоны коры надпочечника У подавляющего большинства больных опухоль носит доброкачественный характер и лишь у 5% выявляют злокачественный характер роста. Опухолевая ткань вырабатывает в избыточном количестве альдостерон. Заболевание чаще поражает женщин зрелого возраста. Симптомы альдостеромы разнообразны. Среди нервно-мышечных симптомов наиболее часто выявляют мышечную слабость, парестезии, судороги. Среди почечных симптомов наиболее часто наблюдаются полиурия, никтурия, гипостенурия В связи с потерей большого количества жидкости с мочой развивается жажда Один из основных симптомов альдостеромы -- гипертония. Значительные нарушения выявляются в водно-электролитном обмене. Для этого заболевания характерна гипокалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявляют метаболический алкалоз. Экскреция калия с мочой увеличена, натрия -снижена. Типичные признаки электролитных расстройств и прежде всего гипокалиемии выявляют на электрокардиограмме. В моче обнаруживают повышенное содержание альдостерона. При этом активность ренина плазмы крови значительно снижена. Лечение: хирургическое. Феохромоцитома развивается из мозгового слоя надпочечника или хромаффинной ткани в области вегетативных нервных сплетений Опухоль может быть одиночной и множественной, доброкачественной и злокачественной. Заболевание чаще возникает в зрелом возрасте у мужчин примерно одинаково часто. Имеются сообщения о семейном характере феохромоцитомы Клиническая картина: заболевание. обусловлено гиперпродукцией тканью опухоли адреналина и норадреналина. Кардинальным симптомом феохромоцитомы является гипертония, которая может быть двух типов -- стабильной и пароксизмальной, в связи с чем и выделяют соответствующие типы клинического течения болезни. Систолическое артериальное давление достигает довольно высокого уровня -- до 250 мм рт. ст. и выше. Длительная артериальная гипертония приводит к патологическим изменениям во внутренних органах, которые аналогичны таковым и при эссенциальной гипертонии. Диагноз: ведущая роль в установлении диагноза феохромоцитомы принадлежит исследованию концентрации катехоламинов в моче. Гиперпродукция норадреналина и повышение экскреции этого гормона с мочой при нормальной концентрации адреналина характерны для экстраадреналовой локализации опухоли. Одновременное повышение концентрации обоих гормонов в моче более характерно для надпочечниковой локализации опухоли На практике довольно часто используют определение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Эта кислота является метаболитом обоих гормонов, и ее концентрация в моче в несколько десятков раз превышает концентрацию адреналина и норадреналина Для феохромоцитомы характерно значительное увеличение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Лечение: хирургическое -- удаление опухоли (феохромоцитомы) .