Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации — это изменения в информации, зашифрованной в структуре ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании новой ДНК, в результате ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков — ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестанет выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом[9], который пришел к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. И хотя он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они, возможно, есть не что иное, как результат естественных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхейвенской национальной лаборатории в Нью-Йорке, разделяют точку зрения Сциларда и также считают, что старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное мутациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы в клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДНК.

По мысли некоторых ученых, обусловленное мутациями ДНК старение не так серьезно, как старение, вызванное неисправленными повреждениями РНК, белков и ферментов. Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в результате, как он это назвал, "катастрофы ошибок". Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента; РНК служит "матрицей", с которой делается множество идентичных копий молекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая молекула, сходящая с "конвейера", будет так же дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые ферменты участвуют в производстве белков на базе "матричной" РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные "матрицы", что и приведет к кумулятивному эффекту — лавинообразному накоплению ошибок и к последней катастрофе — смерти.

Ученые обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: 25 % таких ферментов дефектны, что служит подтверждением теории "катастрофы ошибок" Оргела. И хотя это еще не окончательное доказательство, можно надеяться, что попытки предотвратить старение, вызванное накоплением ошибок, окажутся успешными. Возможно, понадобится устранять не первичную ошибку на молекулярном уровне, а лишь ее последствия. Один из способов замедления аккумуляции ошибок, который предлагает Алекс Комфорт, заключается в некотором замедлении скорости процессов обмена веществ в клетках, что уменьшает вероятность возникновения ошибки. Этого можно добиться путем понижения температуры тела; как подтвердили опыты, жизнь низших животных — рыб и черепах — действительно от этого удлиняется. Пользуясь разрабатываемыми сейчас методами, в частности теми, что были рассмотрены в предыдущей главе, мы сможем понизить и температуру собственного тела.

Изображения или модели ДНК, РНК и белковых молекул часто представляются в виде жестких, статичных конструкций наподобие мостов; на самом же деле это нестабильные, длинные, похожие на цепи структуры, состоящие из тысяч молекул, которые довольно легко распадаются на звенья. Внутри клетки они постоянно подвергаются атакам со стороны других молекул — одни из них представляют обычные продукты клеточного метаболизма, другие — вещества, загрязняющие окружающую среду, в частности свинец. Таким образом, в клетке постоянно образуются новые молекулы, заменяющие поврежденные.

В процессе обмена веществ образуются молекулы особого рода, которые называются свободными радикалами; они имеют сильную тенденцию соединяться с другими молекулами. Иногда клетки производят свободные радикалы для облегчения процесса обмена веществ, и появляются они чаще всего в ходе тех реакций, которые потребляют кислород для "сжигания" углеводов и протекают с выделением энергии. Порой свободные радикалы возникают случайно, когда кислород, всегда присутствующий в клетке и обладающий высокой активностью, соединяется с молекулами клетки.

По определению Алекса Комфорта, свободный радикал — это "высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно". В результате бесконтрольные свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным мембранам, а также молекулам ДНК и РНК. Это обстоятельство делает их главным определяющим фактором биологического старения.

Один из способов борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы, — применение так называемых антиоксидантов. Любопытно, что одна из наиболее активных программ по изучению антиоксидантов проводилась промышленностью пищевых упаковок, где пытались найти средства против вредного воздействия свободных радикалов на долго сохраняющиеся продукты, которые подвергаются влиянию кислорода воздуха. Самый распространенный в США антиоксидант называется ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышленностью в огромных количествах. На всех этикетках круп, жевательной резинки, маргарина, соды, картофельных хлопьев и других пищевых продуктов можно найти надпись: "Для сохранности добавлен ВНТ". Работы д-ра Денхэма Хармена из Медицинского колледжа Университета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком в компании "Шелл", но его так заворожили "бессмертные" клетки цыпленка, описанные Алексисом Каррелем, что он уволился и поступил в медицинский институт, чтобы посвятить себя изучению процесса старения) показали, что крысы, которым скармливался ВНТ, живут на 20 % дольше, чем крысы, не получавшие этого препарата. Вслед за Харменом Комфорт показал, что антиоксидант этоксихин увеличивает продолжительность жизни мышей примерно на 25 %. Судя по всему, другие антиоксиданты продлевают жизнь крыс и мышей на 15–20 %.

В настоящее время ВНТ и другие антиоксиданты нельзя рекомендовать людям для употребления в таких количествах, в каких они используются в экспериментах на животных. Но все же их можно рассматривать как один из способов продления жизни — при условии, что будут найдены более безопасные антиоксиданты.

Другая атака на старение, вызванное свободными радикалами, была продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ричардом Хохшилдом, президентом компании микроволновой аппаратуры в Корона дель Мар (Калифорния). Вводя мышам препарат, называемый центрофеноксином, Хохшилд обнаружил, что их жизнь удлиняется на 40 %. Он также вводил лекарство старым мышам и показал, что оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11 %.