Во многих развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки в середине 70-х гг. ещё не было систематического учёта заболеваемости и смертности населения от Т. При медицинских обследованиях жителей некоторых районов этих стран, проводившихся начиная с 1951 Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), была выявлена значительная распространённость всех, в том числе тяжёлых и прогрессирующих, форм Т. Только в Индии, по ориентировочным подсчётам, 7—10 млн. жителей больны бациллярным Т. лёгких. По оценочным данным экспертов ВОЗ, во многих развивающихся странах Т. занимает 3—4-е место среди основных причин смерти населения, а в экономически развитых странах — 8—9-е место.
В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегосударственном масштабе специальных лечебно-профилактических мероприятий интенсивно снижаются все показатели распространённости Т., в частности заражённости Т. детей и подростков.
Уровень заболеваемости и смертности населения СССР от Т. снизился в 1972 по сравнению с 1960 более чем вдвое, а инвалидности — почти в 5 раз. В СССР отмечается общая для экономически развитых стран закономерность: наиболее интенсивное уменьшение всех показателей Т. среди детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у женщин по сравнению с мужчинами. Эти возрастно-половые различия обусловлены применением вакцинации (БЦЖ; см. А. Кальмет), химиопрофилактики и др. предупредительных мероприятий среди детей и подростков, меньшим распространением среди женщин вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение).
Механизмы заражения и развития болезни. Предположение об инфекционной природе Т. высказывалось ещё задолго до н. э., но только в 1865 французский врач Ж. А. Вильмен привёл научные доказательства того, что Т. вызывается инфекционным агентом. В 1882 Р. Кох обнаружил возбудителя Т., имеющего вид прямой или слегка изогнутой палочки (бацилла Коха, БК) длина 1,5—3 мкм, с зернистыми включениями. Встречаются фильтрующиеся и др., в том числе атипичные, формы возбудителя. Выделены его L-формы, частично или полностью утратившие клеточную стенку, но способные размножаться и при соответствующих условиях реверсировать в классическую БК. Все разновидности данного микроба относятся к микобактериям Т. (МТ); они бывают человеческого, бычьего и птичьего видов. МТ человеческого вида вызывают заражение и заболевание преимущественно людей; МТ бычьего вида также патогенны для человека, но в большей степени — для животных, а МТ птичьего вида — главным образом для птиц. При Т. органов дыхания в мокроте и др. выделениях больных в 90—95% тех случаев, когда удаётся выявить возбудителя, находят МТ человеческого, а в остальных случаях — бычьего видов. Несколько чаще последний вид возбудителя обнаруживают при др. локализации Т. Частота заражения человека возбудителями бычьего или птичьего вида зависит от степени распространённости инфекции среди домашних животных и птиц и санитарно-гигиенических условий.
Основной источник распространения Т. — больной человек, который выделяет при кашле, чихании, смехе мелкие капли мокроты и слюны, где содержатся МТ; с этими капельками они рассеиваются вокруг на расстояние 0,5—1,5 м и держатся в воздухе около 30—60 мин; с воздухом они проникают в лёгкие находящихся поблизости людей. Капли мокроты попадают и на одежду, бельё больного, на мебель, ковры, стены и пол комнаты; они высыхают, но содержащиеся в них МТ отличаются высокой устойчивостью к воздействиям внешней среды и долго остаются жизнеспособными. При встряхивании такой одежды в помещении, при недостаточно тщательной его уборке воздух загрязняется частичками высохшей мокроты. МТ могут внедриться в организм и с пищей — при употреблении сырого инфицированного молока и плохо проваренного мяса, через ссадину на коже (например, у доильщиц, если вымя коровы поражено Т.) и т.д. При всех способах заражения имеют значение длительность контакта с источником инфекции и количество проникших в организм микробов, то есть массивность инфекции. Если контакт был кратковременным, то Т. развивается реже; при более продолжительном и тесном общении с больным, выделяющим мокроту с МТ и не соблюдающим правила личной гигиены, — значительно чаще. При неправильном, нерегулярном лечении современными противотуберкулёзными средствами в организме больного образуются лекарственно устойчивые МТ. Ими могут заразиться лица, соприкасающиеся с бактериовыделителем.
Наступившее заражение лишь в небольшой части случаев приводит к заболеванию Т.; подавляющее большинство инфицированных остаются здоровыми благодаря включению защитных механизмов организма. Эта врождённая устойчивость к Т. усиливается в результате специфического иммунитета, приобретаемого после вакцинации БЦЖ или ранее перенесённого немассивного заражения. Развитию заболевания способствуют, кроме массивного и повторного заражения, ослабление организма в связи с нехваткой в пище полноценных животных белков и витаминов, в частности витамина С; неблагоприятные условия труда и профессиональной вредности, особенно связанные с вдыханием пыли с большим содержанием силиция, фтора и т.п.; некоторые предшествующие или сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хронический бронхит, алкоголизм и др.). Имеют значение возрастные особенности организма: в большей мере подвержены заболеванию Т. дети раннего возраста, у которых ещё слабо развиты механизмы иммунитета; подростки — в силу неустойчивого состояния нервной и эндокринной систем в период полового созревания; лица пожилого и старческого возрастов, у которых нередко нарушены функции различных органов.
Т. характеризуется образованием единичных или множественных мелких бугорков или более крупных очагов и воспалительных фокусов не только на месте проникновения МТ, но и в различных органах и тканях, куда они заносятся при вдыхании или с током крови и лимфы. Под влиянием бактерийных ядов эти тканевые элементы подвергаются казеозному (творожистому) перерождению, а в результате воздействия ферментов, образуемых лейкоцитами, частично или полностью расплавляются. При достаточной сопротивляемости организма бугорки или очаги иногда рассасываются. Чаще вокруг них образуется соединительно-тканная капсула с отграничением от окружающей ткани. Возможны их полное рубцевание, отложение в творожистых массах солей кальция (иногда — с окостенением очага), при неблагоприятных условиях — образование каверны. Из каверны в лёгких МТ поступают по бронхам в другие отделы лёгочной ткани при заглатывании мокроты заносятся в кишечник; они проникают также в слизистую оболочку гортани и глотки, вызывая образование новых очагов специфических изменений. В каверне размножаются не только МТ, но и другие микробы (стрепто-, стафилококки и т.д.), что отягощает состояние больного. Аналогичные изменения отмечаются в др. органах, где проникшие МТ находят условия для размножения: возникает Т. плевры, лимфатических узлов, глаз, костей, почек, оболочек мозга и т.д. Редко встречаются генерализованные формы болезни с одновременным или последовательным поражением многих систем организма.
Тканевые повреждения при Т. характеризуются и неспецифическими изменениями в виде интенсивного развития соединительной ткани в лёгких, печени, селезёнке, поражения мышцы сердца, почек и т.д. В связи с этим многие больные умирают не от основной болезни, а от её осложнений или сопутствующих заболеваний. Вместе с тем даже распространённый и кавернозный Т. излечим при своевременном рациональном лечении: бугорки, очаги и каверны в лёгких и др. органах подвергаются рубцеванию, выпот в плевре, брюшной полости, оболочках мозга рассасывается.
Клиника Т. Проявления болезни многообразны. Одни её формы возникают вскоре после первой встречи организма с инфекцией — это первичный Т., который протекает различно в зависимости от массивности инфекции и степени сопротивляемости организма, возраста человека и условий жизни. У детей изменения во внутренних органах иногда столь малы, что их не удаётся выявить даже при тщательном исследовании, и только появление положительной внутрикожной реакции на туберкулин (так называемый туберкулиновый вираж), а затем возникновение некоторых общих симптомов (повышение температуры тела, потливость по ночам, ухудшение сна и аппетита, повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность) указывают на туберкулёзную интоксикацию. С каждым годом таких больных становится всё меньше, а среди подростков и взрослых эта форма почти не встречается. Чаще после первичного заражения возникают симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов, то есть бронхоаденит. Он протекает сравнительно благоприятно, так как в лимфатических узлах формируются главным образом небольшие туберкулёзные очаги. Более тяжёлые формы бронхоаденита с сухим «лающим» кашлем, иногда затруднённым дыханием наблюдаются у детей раннего возраста. В лёгких при первичном заражении образуются отдельные (реже множественные) мелкие бугорки или более крупные очаги на месте проникновения МТ главным образом из внутригрудных лимфатических узлов. При наличии одиночного очага в лёгком и поражении внутригрудных лимфатических узлов распознают первичный туберкулёзный комплекс. Из лёгких и лимфатических узлов процесс может распространиться на плевру: возникает туберкулёзный плеврит (нередко — первое клиническое проявление заболевания).