Не будучи специалистом в области собственно иммунологии, я не счел возможным вдаваться в специальные вопросы, такие как соотношение между нейромедиаторами, гормонами, эндорфинами и их влияние на клеточные иммунные системы. Так, интригующе интересны данные о роли эндорфинов и опиоидных пептидов в регуляции иммунитета. Показано, что если подавление болевых ощущений во время стресса осуществляется через эндорфинную систему, ослабляется иммунитет и ускоряется рост опухолей. Не ясно, действуют ли опиоидные пептиды (которые в научно-популярных изданиях обычно называют гормонами удовольствия) непосредственно на иммунные клеточные механизмы или их влияние опосредовано через гормональную систему. Но в этой связи нелишне вспомнить, что эндорфины выполняют функцию эндогенных транквилизаторов, уменьшающих активное поведение.

Важным аргументом в пользу гипотезы о роли поведения в изменении иммунорезистентности служат данные о влиянии гипоталамуса на иммунитет.

Так, разрушение переднего гипоталамуса предотвращает развитие анафилактического шока, уменьшает реакцию антител на чужеродное вещество, подавляет реакцию лимфоцитов. Но ведь гипоталамус – это не только центральный регулятор вегетативной, гормональной и гуморальной систем организма, это еще и важнейшее звено в системе организации поведения, в том числе поисковой активности и отказа от поиска. Более того, именно благодаря участию в регуляции поведения гипоталамус объединяет различные системы, реализующие это поведение. Поэтому есть основания считать, что и влияние на иммунную систему тесно связано с участием гипоталамуса в регуляции поведения.

А в заключение вернемся к вопросу, поставленному вначале. Нам представляется, что поведение – это и есть недостающее звено во всех концепциях, объясняющих влияние психической жизни на соматические системы.

Психика, характер переработки информации, поступающей из внешней и внутренней среды, определяют поведение, его цели и его стратегию.

Разумеется, как это осуществляется – отдельный и далеко не решенный вопрос, и здесь постоянно надо учитывать активный характер поведения, который был бы невозможен без высокоразвитой психической жизни, выступающей в качестве высшего интегратора поведения. Но само поведение, складывающееся из множества элементарных физиологических актов – от изменения направления внимания и сокращения мышц до изменения деятельности сердечно-сосудистой системы и всей внутренней среды организма, обеспечиваю щей эти физиологические аспекты, – такое поведение есть вполне материальный процесс, значит, его влияние на соматические системы не носит никакого мистического характера. Если же говорить о влиянии психических состояний на вегетативные и соматические системы при отсутствии какого-либо видимого поведения, то не следует забывать, что фило– и онтогенетически любое явление психической жизни связано с видимым поведением, с поиском или отказом от него. Механизмы, блокирующие внешнее проявление поведения, появились лишь на весьма поздних этапах развития.

Это обстоятельство позволяет рассматривать психосоматические соотношения в рамках научной парадигмы, позволяет понять, что все регистрируемые вегетативные, эндокринные, гуморальные и прочие корреляты психических переживаний – это производные от явных или скрытых тенденций поведения, обусловленных этими переживаниями. Поведение и его корреляты, в свою очередь, благодаря всей системе интерорецепторов, способны воздействовать на тонкие биохимические механизмы мозга и тем самым участвовать в организации самой психической жизни.

Психонейроиммунология открывает новые конкретные пути решения этой старой фундаментальной проблемы – проблемы соотношения психики, поведения и организма.

Если в предыдущей главе мы обсудили вопрос о поисковом поведении как о гарантии психического здоровья, то темой этой главы являются психологические предпосылки поискового поведения. Однако целесообразнее начать с рассмотрения психологических предпосылок противоположного состояния – отказа от поиска, потому что это состояние гораздо легче воспроизвести в эксперименте. Определенный тип отказа от поиска получил название обученной беспомощности. Это важный и интересный феномен, активно изучаемый в последнее время. Первоначально феномен обученной беспомощности был получен М. Селигманом и его коллегами в экспериментах над животными. В них было показано, что животные, долгое время подвергавшиеся неустранимому наказанию, обучаются бесполезности своих усилий, т. е. у них вырабатывается обученная беспомощность. По мнению М. Селигмана, это происходит потому, что животное обнаруживает полную независимость между своим поведением, направленным на изменение ситуации, и последствиями этого поведения – что бы ни предпринималось, все оказывается безрезультатным. Эти эксперименты продемонстрировали, что скорость научения беспомощности у животных различна, а в некоторых случаях она не вырабатывается. Гипотеза, объясняющая устойчивость к выработке этого состояния зависимостью от предшествующего опыта, была доказана экспериментом, в котором в предварительной серии успех и неудача в достижении цели проявлялись примерно с одинаковой вероятностью, т. е. неудача не оценивалась как фатальная и неизбежная. Животные, прошедшие эту серию, были более устойчивы к выработке обученной беспомощности, чем не проходившие ее.

Первые исследования были проведены на животных. Их помещали в клетку, через пол которой пропускали электрический ток, систематически, но с неравными промежутками времени. Таким образом, животное никогда не могло чувствовать себя в безопасности. Вначале после каждого удара током оно металось по камере в поисках спасения. Потом, как бы убедившись, что спасения нет и все усилия бесполезны, животное замирало, забивалось в угол камеры и с покорной безнадежностью ожидало следующего наказания. Это был типичный отказ от поиска, и животное расплачивалось за это своим здоровьем: у него выпадала шерсть (а остатки ее становились дыбом), появились желудочно-кишечные расстройства и язвы желудка, снижался аппетит, повышалось артериальное давление. Но обученной беспомощностью этот феномен был назван потому, что в этом состоянии животное не могло воспользоваться возможностями для спасения, даже если они неожиданно появлялись: если в клетку помещался рычаг, нажатие на который выключало ток, животное не догадывалось это сделать. В то же время наивное животное, еще не прошедшее длительной обработки, быстро пробовало нажать на рычаг и тем самым начинало контролировать ситуацию. Следовательно, при выработке обученной беспомощности животное учили, что от его поведения ничего не зависит.

В исследованиях на людях применяли другую методику. Током их не били, это запрещено законом. С ними обходились более жестоко. Им предлагали решать различные интеллектуальные задачи, якобы для проверки их уровня.

Все задачи не имели решения, но люди об этом не знали. Они пытались их решать, но всякий раз безуспешно. Их дружески и удивленно корили: «Что же вы не справляетесь с такими простыми заданиями? Мы ожидали от вас большего. У других это получалось лучше» и так далее, в том же духе. После нескольких таких комментариев, подрывающих уверенность в себе, большинство людей впадало в состояние тревоги, отчаяния, словом, тяжелого стресса, ибо наносился удар по их самооценке. И тут-то им предлагали простую задачу, имеющую решение – а они с ней тоже не справлялись; урок обучения беспомощности прошел успешно…

Сначала исследователи предполагали, что дело именно в опыте длительных неудач, в представлении, что от поведения человека ничего не зависит. Тогда возникла идея, что можно повысить устойчивость человека к выученной беспомощности, как бы иммунизировать его против этого состояния.