Рис. 11. Схема нейро-глио-сосудистого комплекса, являющегося структурной основой мозговой ткани

МГ — микроглин, ОГ — олигодендроглия, АГ — астроцитарная глия.

Наиболее заметные изменения возникали в ультраструктуре синапсов, особенно со стороны пресинаптических терминалей. Отмечали набухание митохондрий и появление крупных полиморфных вакуолей. Такие вакуоли достигали особенно больших размеров в постсинаптических областях: дендритах и шипиках.

В аксодендритных синапсах возникала значительная вариабельность размеров синаптических пузырьков, их перераспределение в бутоне и уменьшение общего числа. Встречались терминали, в которых вообще не было синаптических пузырьков. Эти картины свидетельствуют о значительном нарушении синаптической передачи после воздействия ПМП.

Недавно возникла гипотеза о возможном влиянии ЭМП на микротрубочки и в связи с этим на аксональный транспорт. Это предположение связано не только с фактами, свидетельствующими об изменении функций НС под влиянием ЭМП, но и с сообщениями о возникновении при действии ЭМП катаракты в хрусталике глаза, нарушении ретины, снижении сперматогенеза и ненормальном развитии куколок насекомых. Во всех перечисленных процессах важную роль играют микротрубочки.

Если в опытах в пробирке обсуждаемая гипотеза получила подтверждение при электронно-микроскопическом исследовании мозга крыс (исчезали микротрубочки в дендритах нейронов гипоталамуса), то в экспериментах с изолированной нервной тканью (ткань головного мозга или вагусного нерва кроликов-альбиносов) воздействие импульсного ЭМП 3,1 ГГц 240—900 Вт/м² не вызвало эффекта.

Как указывалось в предыдущей главе, при регистрации электрической реакции головного мозга на различные ЭМП исследователи отмечали появление медленных высокоамплитудных колебаний биопотенциалов. В последнее время отводят важную роль в формировании именно медленных компонентов ЭЭГ глиальным элементам.

В опытах, проведенных нами совместно с М. М. Александровской методами световой микроскопии, реакция нейроглии и нейронов сензомоторной области коры больших полушарий животных, побывавших в ПМП 20,0—30,0 мТл, определялась морфологическими методами.

Уже через 3 мин после начала действия МП на голову кролика обнаружено увеличение числа окрашенных астроцитов в поле зрения микроскопа с 9,0±0,5 (контроль) до 16,7±0,4 и увеличение числа клеток микроглии с 11,5±0,4 (контроль) до 19,7±0,4. Отмечалось также увеличение числа клеток олигодендроглии. Нейроны при тех же условиях оставались сохранными, с хорошо выраженным ядром и ядрышком.

Через 1 ч после начала воздействия ПМП у кроликов отмечали более резкое увеличение (до 23,0±0,5) числа окрашенных клеток астроцитарной глии с увеличением тел и отростков. Число клеток других видов глии также увеличивалось. Нейроны оставались интактными.

Через 10—12 ч после начала воздействия у кроликов и кошек число клеток глии в сравнении с нормой оставалось большим. Нейроны претерпевали обратимые изменения в виде набухания и гиперхроматоза.

Через 60—70 ч после начала воздействия ПМП в головном мозге у кроликов, кошек и крыс наблюдали продуктивно-дистрофические нарушения нейроглии с набуханием олигодендроцитов и появлением дренажных клеток. Дистрофические нарушения захватывали и нервные клетки. Морфологически определялась картина гипоксической энцефалопатии с дистрофическими изменениями как астроцитов, так и микроглии.

Нужно заметить, что реакцию со стороны глиальных элементов в головном мозге при действии МП отмечали многие исследователи.

Сотрудник Куйбышевского медицинского института С. А. Батурина изучала особенности гипоталамической нейросекреции крыс после действия ПМП малых интенсивностей — от 1 до 10 мТл. Длительность воздействия продолжалась несколько минут. Материал взят непосредственно после сеанса ПМП через 15, 30 мин, 1, 2 ч, 1, 3, 5, 7, 10, 12, 15, 20 сут. Об интенсивности нейросекреции судили по количеству нейросекрета в клетках и отростках, размерам клеток, ядер и ядрышек, соотношению нейросекреторных клеток, находящихся в различных фазах нейросекреторного цикла. Полученные количественные данные обработаны статистически и составлены вариационные гистограммы. В работе также использовали метод гистоавторадиографии с введением тимидина-Н³.

Однократное 5-минутное воздействие ПМП приводило к быстрому выводу нейросекрета из нейрогипофиза: через 5—15 мин количество нейросекрета быстро снижалось. Выведение нейросекрета из нейрогипофиза, являющегося депо для нейрогормонов, происходило в течение 1 ч.

Через 1—2 ч после первою сеанса отмечался выход нейросекрета из нейроцитов супраоптических ядер, а также значительное усиление нейросекреции. В стадию синтеза переходила большая часть клеток — 48,8% (в контроле — 11,4%). Наряду с этим отмечалось значительное количество нейросекреторных гранул в отростках нервных клеток, где образуются довольно крупные расширения в виде капель диаметром до 10 мкм и более. Возрастал объем нейросекреторных клеток.

В паравентрикулярном ядре большая часть клеток переходила в стадию синтеза и накопления нейросекрета. Активное выведение нейросекрета отмечалось черев 1 сут после сеанса ПМП.

Первое воздействие ПМП приводило к тому, что большая часть клеток ядер начинала функционировать в одинаковой фазе. Под влиянием ПМП в ядрах гипоталамуса резко снижалось количество клеток, находящихся в состоянии покоя. Стадии покоя и накопления кратковременны, поэтому на препаратах большая часть клеток находилась или в состоянии синтеза, или в состоянии выведения. После действия ПМП в 10 мТ отмечался одновременный выброс нейросекрета из ядер гипоталамуса через 1—2 ч. В связи с этим нейросекрет неравномерно поступал в нейрогипофиз: в стадии выведения его много, а в стадии синтеза он почти полностью отсутствует. Этим могут быть объяснены циклические изменения, отмечаемые другими авторами в функциональной активности периферических эндокринных органов под влиянием ПМП.

Повышенная нейросекреторная активность гипоталамических ядер сохранялась в течение 10—12 сут.

Увеличение количества сеансов ПМП не вызывало дальнейшего усиления нейросекреторной активности. Стимулирующим действием на нейросекрецию обладало первое воздействие, а последующие сеансы оказывали поддерживающее действие. Повышение количества сеансов ПМП (в данном случае до 10) приводило к постепенному снижению эффекта стимуляции нейросекреции. Это свидетельствует о возможности адаптации организма к действию ПМП.

Под влиянием ПМП усиливается функция всех долей гипофиза, о чем косвенно свидетельствует повышение индекса меченых Т-Н³-ядер клеток аденогипофиза и нейрогипофиза.

Ни в одном из изученных случаев повреждающего действия ПМП на нейроциты не отмечено, что свидетельствует о высоком функциональном напряжении гипоталамуса.

В этой работе показано изменение под влиянием ПМП нейросекреторной активности крупноклеточных ядер гипоталамуса, в которых происходит синтез гормонов вазопрессина и окситоцина, обладающих прессорным и антидиуретическим действием.

Суммируя гистологические данные, мы составили табл. 3, из которой следует, что глия первой вовлекается в реакцию, первой среди равно реагирующих на МП элементов нейро-глио-сосудистого комплекса. Правда, роль капилляров в этой реакции изучена еще недостаточно (о чем свидетельствует знак вопроса в таблице), особенно в начальные периоды воздействия МП. Можно надеяться, что в скором времени заполнится и этот пробел в наших знаниях.

Участие глиальных образований в реакциях мозга на МП подтвердили недавно исследования [Думбадзе и др., 1980], проводимые в лаборатории известного физиолога члена-корреспондента АН СССР А. И. Ройтбака, который наиболее активно в нашей стране изучает роль глии в деятельности нервной системы. Суть упомянутых исследований заключается в том, что в вызванном электрическом ответе коры больших полушарий головного мозга при ее прямом электрическом раздражении во время действия ПМП отмечали ослабление медленного отрицательного потенциала. Такой эффект объясняют деполяризующим действием ПМП на глиальные клетки.