Что именно мы понимаем под фенотипическим эффектом гена? Поверхностное знание молекулярной биологии может предложить нам такой ответ: каждый ген кодирует синтез одной полипептидной цепи, и в простейшем смысле — это и есть его фенотипический эффект. Более отдалённые эффекты — такие, как цвет глаз или поведение, есть в свою очередь эффекты множества белков, функционирующих как ферменты. Однако такой простой анализ однако мало что даёт аналитику. «Эффект» любой потенциальной причины может иметь значение только в сравнительных терминах, пусть это лишь подразумеваемое сравнение с по крайней мере одной альтернативой. Совершенно недостаточно говорить о синих глазах как «эффекте» данного гена G₁. Когда мы так говорим, то на деле подразумеваем потенциальное существование по крайней мере одной альтернативной аллели, назовём её G₂, с по крайней мере одним альтернативным фенотипом, P₂, в данном случае — скажем, карими глазами. При этом мы неявно делаем утверждение об ассоциированности между парой генов {G₁, G₂} и парой различимых фенотипов {P₁, P₂}, в такой среде, которая или неизменна, или несистематически изменяется так, что её вклад случаен. «Среда» в этом условии упомянута затем, чтобы включить влияние всех генов в других локусах, которое должно иметь место для того, чтобы P₁ или P₂ смогли экспрессироваться. Наше утверждение состоит в том, что для индивидуумов с G₁ существует статистическая тенденция с большей вероятностью показывать P₁, а не P₂; а для индивидуумов с G₂ — аналогичная тенденция вероятнее показывать P₂, а не P₁. Конечно нет никакой необходимости требовать, чтобы P₁ всегда ассоциировался с G₁, а G₁ всегда порождал P₁: в реальном мире, выходящем за рамки логичных учебников, простые концепции «необходимости» и «достаточности» должны как правило заменяться их статистическими эквивалентами.

Ударение здесь на том, что фенотипы нельзя рассматривать как порождение генов, но можно рассматривать лишь фенотипические различия как следствие различий гена (Jensen 1961; Hinde 1975). Может создаться впечатление, что тем самым концепция генетической детерминации ослабляется настолько, что перестаёт быть интересной. Это далеко не так — по крайней мере, если предмет нашего интереса — естественный отбор, потому что естественный отбор также работает с различиями (глава 2). Естественный отбор — это процесс, в ходе которого одни аллели распространяются успешнее своих альтернативных вариантов, и достигают они этого инструментами, известными как фенотипические эффекты аллеля. Из этого следует, что данные фенотипические эффекты всегда можно рассматривать в сравнении с альтернативными фенотипическими эффектами.

Общепринято полагать эти различия присущим следствием различий между телами особей, или других дискретных «носителей». Цель следующих трёх глав состоит в демонстрации того, что мы можем освободить концепцию фенотипических различий от дискретного носителя как единого целого, в чём и состоит смысл названия "расширенный фенотип". Я покажу, что обычная логика генетической терминологии неизбежно ведёт к заключению, что мы можем говорить о генах, как имеющих расширенные фенотипические эффекты; эффекты, которым можно не экспрессироваться на уровне любого конкретного носителя. Продолжая свою раннюю статью (Докинз 1978a) я предприму пошаговый подход к расширенному фенотипу — начиная с традиционных примеров «обычных» фенотипических эффектов, и постепенно так расширю концепцию фенотипа за их пределы, что эту непривычную нам непрерывность будет легко проследить. Идея о генетической детерминации продуктов поведения животных, вроде домиков ручейников или ловчих сетей пауков — дидактически полезный промежуточный пример. Она будет главной темой этой главы.

Но сначала рассмотрим ген А, прямой молекулярный эффект которого состоит в синтезе «чёрного» белка, который непосредственно окрашивает кожу животного в чёрный цвет. Тогда единственным окончательным эффектом гена, в простом молекулярном смысле будет синтез этого чёрного белка. Но является ли ген А "геном чёрной окраски"? Здесь есть важный момент, который уместно подчеркнуть — это утверждение как дефиниция зависит от того, как изменяется популяция. Предположим, что А имеет аллель А", которая неспособна синтезировать чёрный пигмент, и таким образом особи, гомозиготные для А" как правило были бы белыми. В этом случае ген А действительно будет "геном чёрной окраски", в том смысле, в каком хочу использовать эту фразу. Но может оказаться так, что все фактически имеющиеся в популяции вариации цвета кожи являются следствием вариаций в совсем другом локусе, B. Прямой биохимический эффект B — синтез белка, который не является чёрным пигментом, но который активен как фермент, один из косвенных эффектов которого (по сравнению с его аллелью B"), на какой-то отдалённой стадии, состоит в облегчении синтеза чёрного пигмента в клетках кожи.

Разумеется, ген A, белковый продукт которого — чёрный пигмент, совершенно необходим для того, чтобы особь была чёрной — как впрочем и тысячи других генов — хотя бы потому, что они совершенно необходимы для того, чтобы особь вообще существовала. Но я не стану называть А "геном чёрной окраски", если часть вариаций окраски в популяции происходят не из-за недостатка A. Если все особи популяции поголовно обладают A, и отдельные особи не черны единственно потому, что они обладают геном B", а не B, то мы должны говорить, что именно B, а не A, является "геном чёрной окраски". Если на черноту кожи будут воздействовать вариации в обоих локусах, то мы будем трактовать и А, и B как "гены чёрной окраски". Здесь уместно ещё раз подчеркнуть, что и А, и B потенциально имеют право назваться "генами черноты", в зависимости от альтернатив, существующих в популяции. Тот факт, что причинно-следственная цепь, ведущая от А к выработке молекулы чёрного пигмента коротка, а для B — длинна и извилиста, не имеет значения. Большинство генетических эффектов, наблюдаемых как биологами, так и этологами, длинны и извилисты.

Коллеги-генетики утверждают, что фактически не существует никаких генетически детерминированных поведенческих черт, потому что все доселе обнаруженные эффекты такого рода оказывались "побочными продуктами" более фундаментальных морфологических или физиологических эффектов. Но спрашивается — то, что мы полагаем любым генетическим признаком — морфологическим, физиологическим или поведенческим, не есть ли "побочный продукт" кое-чего более фундаментального? Если мы подумаем над этим как следует, то поймём, что все генетические эффекты кроме отдельных полипептидных цепей — это действительно "побочные продукты".

Вернёмся к примеру с чёрной кожей. Может быть так, что цепь причинной обусловленности, связывающая ген типа B с его чернокожим фенотипом будет включать поведенческое звено. Предположим, что А может синтезировать чёрный пигмент только в присутствии солнечного света, и далее предположим, что работа B состоит в побуждении особей к поиску этого света, в то время как B" побуждает их искать тень. B-особи тогда будут в среднем чернее чем B", потому что они проводят больше времени на солнце. Тогда B, согласно нашему терминологическому соглашению, будет по-прежнему "геном черноты", как бы если его причинная цепь состояла бы только из внутренней биохимии, а не «внешнего» поведенческого звена. Действительно, чистому генетику не нужно заботится о детальном пути от гена до фенотипического эффекта. Точнее говоря — генетик, рассматривающий эти интересные вопросы, временно носит шляпу эмбриолога. Чистый генетик интересуется конечным продуктом, и в особенности — различиями влияния различных аллелей на этот конечный продукт. Те же самые интересы и у естественного отбора, ибо естественный отбор "работает на результат" (Lehrman 1970). Итак, мы уже привыкли к фенотипическим эффектам, связанным с соответствующими генами длинными и окольными цепями причинных связей, поэтому дальнейшее расширение концепции фенотипа не должны перенапрягать наша доверчивость. Эта глава делает первый шаг к такому расширению, рассматривая продукты поведения животных как примеры фенотипической экспрессии генов.