Тиреоиди'н, препарат из высушенных щитовидных желёз рогатого скота; содержит гормоны щитовидной железы — трииодтиронин и тироксин. Стандартизован по содержанию йода (0,17— 0,23%). Применяется в порошках и таблетках при недостаточной функции щитовидной железы (микседема, кретинизм и др.) и при тиреоидите.

Тиреоиди'т [от новолат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа], воспаление щитовидной железы. Причиной Т. могут быть инфекции (неспецифические, например стафилококковая, или специфические, например туберкулёз), интоксикации (например, свинцом, окисью углерода), аутоиммунные заболевания. Проявляется болезненностью при глотании и движении головы назад, пульсирующей болью в ушах, нижней челюсти, повышением температуры тела, увеличением размеров шеи, болезненностью регионарных лимфатических узлов. Течение Т. может быть острым, подострым и хроническим. Лечение: противовоспалительные и обезболивающие средства, антибиотики, кортикостероиды, тиреоидин, витамины; при гнойном Т. — хирургическое.

Тирео'идные гормо'ны, тиронины, гормоны животных и человека — трииодтиронин и тироксин, вырабатываемые щитовидной железой. Образуются из аминокислоты тирозина и йода. Оказывают многообразное действие на организм. Синтез и поступление Т. г. в кровь регулируются центральной нервной системой.

Тиреокальцитони'н, кальцитонин, гормон позвоночных животных и человека, вызывающий понижение содержания Ca²⁺ в плазме крови. У рыб, земноводных, пресмыкающихся и птиц вырабатывается в так называемых ультимобранхиальных тельцах, развивающихся из последней пары жаберных дуг. У млекопитающих эта ткань представлена С-клетками интерфолликулярных островков щитовидной железы. По химической природе Т., выделенный из щитовидной железы свиньи и человека, — полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка. Постоянно тормозя выход (резорбцию) Сa²⁺ из костей, Т. обеспечивает гомеостаз и рост костной ткани. Это важно в периоды жизни особи, связанные с повышенной потребностью в Ca²⁺ (рост костей у молодых животных, беременность и лактация у млекопитающих, откладывание яиц у птиц). Под влиянием Т. усиливается выделение фосфатов с мочой. Регуляцию содержания Ca²⁺ и фосфатов в организме Т. осуществляет во взаимодействии с паратиреоидным гормоном, который стимулирует высвобождение Ca²⁺ из костной ткани во внеклеточную жидкость.

  Лит.: Алешин Б. В., Новые данные о тиреокальцитонине, «Успехи современной биологии», 1970, т. 69, в. 1; Современные вопросы эндокринологии. Сб. ст., в. 4, М., 1972; Symposium on thyrocalcitonin, «American Journal of Medicine», 1967, v. 43, № 5; Hirsch P. F., Munson P. L., Thyrocalcitonin, «Physiological Reviews», 1969, v. 49, №3.

  И. В. Крюкова.

Тиреотоксико'з [от новолат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа и токсикоз], заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы. См. Зоб диффузный токсический.

Тиреотро'пный гормо'н, ТТГ, тиротропин, тиреостимулирующий гормон, гормон, вырабатываемый у позвоночных животных и человека передней долей гипофиза; контролирует развитие и функции щитовидной железы. По химической природе Т. — сложный белок (гликопротеид) с молекулярной массой 28000—30 000. Т. г. стимулирует расщепление белка тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы и выделение в кровь активных тиреоидных гормонов — тироксина и трииодтиронина; он способствует увеличению фолликулярных клеток, поглощению йода и синтезу тироксина. Механизм действия Т. г., как и ряда др. гормонов, связан с его способностью активизировать синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который активирует расщепление тиреоглобулина. Синтез и секреция Т. г. контролируются центральной нервной системой и в первую очередь гипоталамусом с помощью выделяемого им специального рилизинг-гормона, или тиротропин-рилизингфактора. При повышении в крови содержания тиреоидных гормонов они по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию Т. г. путём воздействия как на гипоталамические центры его регуляции, так и непосредственно на гипофиз; в результате секреция тироксина и трииодтиронина уменьшается. Адреналин и кортикостероиды также подавляют секрецию Т. г., чем объясняется понижение активности щитовидной железы при различных стрессовых реакциях (кроме холодового стресса). См. также Адаптационный синдром, Нейросекреция.

  И. В. Крюкова.

Тире'сий, в древнегреческой мифологии слепой прорицатель из г. Фивы.

Тири'нф (Tiryns), древнегреческий город в Арголиде (Пелопоннес). Поселение на месте Т. возникло в эпоху неолита. В начале 2-го тысячелетии до н. э. Т. стал центром раннеклассового государства ахейцев. Время расцвета Т. приходится на 16—13 вв., когда на акрополе был выстроен большой царский дворец, украшенный фресками. Около 1400 акрополь Т. был обнесён мощными каменными стенами, так называемыми циклопическими, упомянутыми в «Илиаде» (II, 559) и описанными позднее Павсанием («Описание Эллады», II, 25). Укрепленные башнями стены Т. местами достигали 10 м толщины и имели внутри кладовые для оружия и др. Из крепости Т. подземный ход вёл к подземному источнику. Среди царей Т. особенно прославился Диомед (около 1240), согласно греческой традиции принимавший участие в походе на Трою. В 12 в., при вторжении дорийцев, акрополь Т. в результате пожара был опустошён, жизнь продолжалась в лежавшем вокруг акрополя нижнем городе. В 1-м тысячелетии до н. э. Т. оставался небольшим полисом. Около 470 до н. э. Т. был окончательно разрушен аргосцами.

  Археологические исследование Т. началось с 1831; наиболее значительные результаты дали раскопки В. Дёрпфельда (в 1884—85), немецких археологов Г. Каро и К. Мюллера (в 1912—38, с перерывами), греческого археолога Н. Верделиса (в 60-х гг. 20 в.).

  Лит.: Блаватская Т. В., Ахейская Греция во втором тысячелетии до н. э., М., 1966; Tiryns. Die Ergebnisse des Ausgrabungen des Institute, Bd I—6, Athen—Augsburg— Mainz am Rhein, 1912—73.

  Г. В. Блаватская.