Следовательно, желудочно-кишечный тракт вносит существенный вклад в общий гормональный баланс организма с помощью нескольких механизмов: 1) путем продукции ряда гормонов жизненно важного значения; 2) путем образования некоторых экзогормонов, которые играют важную роль в деградации и трансформации веществ при их энтерогематической циркуляции. Гормональная функция желудочно-кишечного тракта является витальной, как и функция ассимиляции, которая отнюдь не сводится к поступлению нутриентов в организм. По-видимому, подобно видовым особенностям нутритивных потоков, существуют и видовые различия регуляторных потоков. Следует также отметить, что в деградации и трансформации гормонов принимают участие желудочно-кишечный тракт и главным образом его важнейший дериват - печень.

Наконец, в заключение в связи с проблемой кахексии (см. 6.3.1) следует сказать о недавно сделанном поразительном открытии. Речь идет о кахектине. Ранее традиционно принималось, что одним из основных факторов, провоцирующих развитие кахексии у онкологических больных, при тяжелых инфекциях, паразитарных и ряде других заболеваний, является, скорее всего, токсикоз. При этих болезнях наблюдаются снижение массы тела, изменение паттернов лейкоцитов и многие другие симптомы. Однако в настоящее время выяснилось, что феномен кахексии связан с продукцией особого фактора - кахектина. Этот фактор выделен из макрофагов и некоторых других клеток, очищен и идентифицирован как белок с молекулярной массой 17000. Аминокислотная последовательность его гомологична таковой некротического фактора опухоли человека. Установлена также его связь с интерлейкином-1. Введение высокоочищенного фактора достаточно для того, чтобы вызвать специфические для кахексии явления. (Подробно свойства кахектина и механизм его действия освещены в фундаментальном обзоре: Beutler, 1988.)

Глава 7. Специфическое динамическое действие пищи

7.1. Вводные замечания

У большинства организмов можно выделить состояние голода, при котором используются эндогенные пищевые ресурсы (эндотрофия), и состояние сытости после потребления экзогенных пищевых веществ (экзотрофия). Существуют также переходные режимы от голодного состояния к сытому и от сытого к голодному. С точки зрения «транспортной» теории, когда в расчет принимается лишь всасывание пищевых субстратов, эти состояния симметричны и отличаются знаком. Так, при переходе от голодного состояния к сытому эндогенное питание постепенно сменяется экзогенным. При переходе от сытости к голоду в качестве пищи начинают использоваться собственные структуры организма, т.е. экзогенное питание сменяется эндогенным.

Реальный процесс насыщения гораздо сложнее. Он зависит не только от поступления в организм пищевых веществ, но и от регуляции метаболических процессов. В последнем случае под влиянием нервных и химических сигналов меняются как уровень, так и характер обмена веществ (все еще не до конца исследованный). Роль химических сигналов настолько велика, что состояние сытости может изменить обмен, а также переключить его с голодного на сытый без поступления пищевых веществ в организм. Таким образом, ассимиляция пищи связана с поступлением во внутреннюю среду организма не только пищевых веществ, но и трофических регуляторных сигналов.

По-видимому, важно учитывать, что в ходе эволюции у организмов многих групп выработались такие альтернативные физиологические состояния, как голод и сытость, сон и бодрствование, а также переходные режимы от одного состояния к другому. По всей вероятности, для человека и высших животных эти альтернативные функциональные состояния чрезвычайно существенны и в значительной степени связаны с гормональной деятельностью. Многие формы патологии обусловлены нарушением чередования этих двух состояний.

Как же происходит переход от голода к сытости и от сытости к голоду? Для ответа на этот вопрос следует рассмотреть специфическое динамическое действие (СДД) пищи.

7.2 Специфическое динамическое действие пищи и объясняющие его теории

Прежде чем охарактеризовать СДД пищи, следует сказать несколько слов об основном обмене. Под основным обменом понимается некоторый минимальный, свойственный данному организму уровень обмена, который отражает энергию, расходуемую на метаболические процессы, кровообращение, внешнее дыхание, обновление структур и т.д. в состоянии покоя. По-видимому, понятие основного обмена справедливо только для высших организмов с их совершенным гомеостазом. Основной обмен, который клиницисты уже давно оценили как один из важных показателей нормального или патологического состояния организма и разработали соответствующие стандарты при его определении, с нашей точки зрения является также суммарным показателем работы гомеостатирующих механизмов. Это дает нам право модернизировать классическое определение основного обмена, охарактеризовав его как уровень энергетических затрат, связанных с поддержанием гомеостаза (Уголев, 1978).

Следует заметить, что основной обмен может меняться под влиянием экстремальных воздействий, при патологии, в зависимости от функционального состояния организма. Основной обмен зависит также от возраста человека, его пола, массы тела, физической активности (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Основной обмен для взрослого населения СССР в зависимости от пола, массы тела и возраста(по: Гаппаров, 1989)

Масса тела (кг)Основной обмен (ккал)18-29 лет30-39 лет40-59 лет60-74 годаМужчины501450137012801180551520143013501240601590150014101300651670157014801360701750165015501430751830172016201500801920181017001570Женщины40108010501020960451150112010801030501230119011601100551300126012201160601380134013001230651450141013701290701530149014401360При оценке потребностей человека в энергии следует учитывать количество метаболизированной энергии из потребляемой пищи (обзор: Гаппаров, 1989). Состав пищи оказывает существенный эффект на энерготраты организма. В качестве примера можно привести данные (Pi-Sunyer, 1990), свидетельствующие, что уровень жира в пище значительно влияет на потребление энергии (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Потребление энергии и пищи женщинами в зависимости от уровня жира в диете (по: Pi-Sunyer, 1990)

ПоказательУровень жира в диете (%)15-2030-3545-50Потребление энергии (ккал/сут)2087±942352±1122714±105Вес пищи (г/сут)1496±701465±721412±64Феномен СДД пищи, привлекающий пристальное внимание физиологов и клиницистов, был открыт более 100 лет тому назад. (Эта проблема подробно освещена в ряде наших обзоров: Уголев, 1978, 1985.) Под СДД подразумевается интенсификация обмена веществ после приема пищи человеком и высшими животными по сравнению с уровнем их основного обмена. Так, у человека повышение энергетического обмена происходит уже через 15-30 мин после приема пищи, достигает максимума через 3-6 ч и сохраняется в течение 10-12 ч. Наиболее выражено СДД после белковой пищи (повышение обмена достигает 40%), углеводы вызывают существенно меньший эффект. Сходные данные получены на животных. Жиры в отличие от белков и углеводов незначительно повышают обмен по сравнению с основным, а иногда тормозят его. СДД пищи не ограничено лишь повышением энерготрат организма, но связано с выведением значительных количеств белкового азота с мочой.

Для обозначения СДД пищи нередко используются и другие термины: постпрандиальные эффекты, влияние пищи на основной обмен и т.д. В зарубежной литературе широкое распространение получило понятие термического пищевого эффекта. Однако, с нашей точки зрения, этот термин не вполне удачен, так как в действительности после приема пищи имеет место не только повышение энергетического обмена, но и усиление азотистого и углеводного обмена, изменение водно-солевого обмена, тонуса сосудов, функционального состояния различных эндокринных желез и т.д. По-видимому, так называемый пищевой лейкоцитоз и изменение уровня пищевого возбуждения также являются компонентами СДД пищи, так как отражают интегральную реакцию перехода организма от голодного состояния к сытому.