Аналогичные явления описаны неоднократно и в клинических исследованиях. При некоторых формах гемиплегии больные неспособны к произвольным движениям лицевых мускулов на парализованной стороне, но когда эти больные оказываются во власти печального или радостного аффекта, мускулы, не поддающиеся произвольному контролю, вступают в действие и придают обоим сторонам лица выражение огорчения или радости. В этих случаях моторные пути прерваны в подкорковой области, но зрительный бугор остался неповрежденным.
Противоположные явления наблюдаются при одностороннем поражении зрительного бугра. Например, в результате односторонней опухоли зрительного бугра у больных наблюдается односторонний смех или односторонняя гримаса боли при соответствующих обстоятельствах, несмотря на то что кортикальный контроль этих же самых мускулов является двусторонним. Пациент, описанный С. И. Кирильцевым56 (in: W. В. Cannon, 1927, р. 117), произвольно мог симметрично управлять движениями обеих сторон лица. Но когда он смеялся или проявлял гримасу боли, правая сторона его лица оставалась неподвижной. При аутопсии у него
145
Л. С. ВЫГОТСКИЙ
была обнаружена опухоль в левой половине зрительного бугра.
Такая локализация центрального нервного аппарата, заведующего выражением удовольствия и страдания, связана с эмоциональными явлениями, наблюдаемыми обычно при псевдобульбар-ном параличе. В этих случаях имеется обычно двусторонний паралич лицевых мускулов. Лицевые мускулы, которые не могут быть произвольно сокращены, функционируют, однако, нормально при смехе или крике, при нахмуривании или сдвигании бровей. Эмоциональные проявления происходят как бы припадками, бесконтрольно и длительно. Так, был описан больной, который начал смеяться в 10 часов утра и продолжал с небольшими паузами до 2 часов пополудня. Ф. Тилней57 и Д. Моррисон сообщают о 173 случаях этого заболевания (in: W. В. Cannon, 1927, р. 117). Среди них исследователи нашли такие пароксизмы плача и смеха в 17, только плача—в 16 и только смеха—в 15%. Эти пароксизмы происходили, по-видимому, без всякого соответствующего повода. Больные имели вид людей, сотрясаемых смехом, но не испытывали никаких переживаний, соответствующих этим телесным проявлениям.
С. Вильсон описал ряд подобных случаев, которые позволили ему установить следующее: чем более серьезен произвольный паралич лицевой и двигательной мускулатуры, тем более интенсивной оказывается непроизвольная иннервация того же самого механизма (S. Wilson, 1924). Бриссо приписывает эти расстройства поражению специальной части кортикоталамических путей, в результате которого зрительный бугор освобождается от коркового контроля. Бриссо полагает, что для появления спазматического непроизвольного смеха и плача необходима сохранность самого бугра. Вильсон возражает Бриссо, указывая на то, что описанные явления могут иметь место и тогда, когда сам бугор вовлечен в болезненный процесс. К толкованию этих случаев мы вернемся позже. Напомним еще несколько случаев Фелтона и Бейли, наблюдавших у больных полный эмоциональный негативизм при патологическом процессе центральной части зрительного бугра. Так, один из их пациентов, лишенный всякого выражения эмоции, обнаруживал и бессмысленное спокойствие ума с полным отсутствием оценки серьезности собственного физического состояния. В случае нарколепсии при поражении области третьего желудочка выражение и чувствование эмоции также могут почти полностью отсутствовать. Такие больные встречают насмешки и оскорбления с совершенным безразличием и не обнаруживают никакого эмоционального проявления при самых трагических происшествиях. В некоторых случаях у этих больных были найдены опухоли в нижней части зрительного бугра, часто поражающие весь зрительный бугор.
Наконец, третьим доказательством в пользу основного положения новой теории является факт растормаживания непроизвольных и часто продолжительных реакций плача и смеха при временном устранении кортикального контроля низших центров с
146
УЧЕНИЕ ОБ ЭМОЦИЯХ
помощью анестезии или при нарушении этого контроля каким-либо болезненным процессом. Последнее доказательство, как замечает Кеннон, может иметь значение аргумента в пользу таламической локализации эмоциональных проявлений, если только рассматривать его в связи с первыми двумя соображениями, приведенными выше. Фармакологические эксперименты с анестезией коры головного мозга, когда устраняется контроль высших центров, показали, что игра эмоциональных реакций в этих случаях выражена чрезвычайно резко.
Описанные экспериментальные, клинические и фармакологические данные согласно приводят, во-первых, к признанию локализации эмоциональных проявлений в области зрительного бугра и, во-вторых, к гипотезе, которая пытается объяснить все эти явления исходя из того представления об организации церебральной деятельности, которое развил в свое время Д. Джексон58. Согласно Джексону, организация нервной системы представляет собой сложную иерархию высших и низших центров, где примитивные, архаические реакции старых частей мозга, которые могли бы всякий раз нарушать более дифференцированные и тонкие формы деятельности высших центров, испытывают тормозящее влияние со стороны последних, из-за чего при нормальных условиях не могут свободно проявлять активность и играть доминирующую роль в поведении. Когда в силу тех или иных условий корковый контроль над низшими центрами ослабевает или устраняется вовсе, последние — прежде подчиненные инстанции— становятся самостоятельными и свободно действующими, что и ведет к проявлению их непроизвольной и крайне интенсивной активности. Самые слабые стимулы могут вызвать при этих условиях крайне эксцессивные реакции.
Эмоциональные проявления, согласно новой гипотезе, представляют собой продукт деятельности низших подкорковых центров, организованных согласно представлению Джексона. По мнению Хэда, который развил учение Джексона, все непроизвольные эмоциональные проявления, описанные выше, должны рассматриваться как феномены расторможения низших центров в результате ослабления или уничтожения коркового контроля. В согласии с таким истолкованием находится крайняя интенсивность и легкая возбудимость животных и людей с нарушенным корковым контролем над низшими центрами. Необычайная интенсивность реакций указывает на то, что нервный аппарат, заведующий эмоциональными проявлениями, находится всегда в готовности к энергичному разряду и только высший контроль тормозит обнаружение его активности.
Против этой гипотезы говорят, пожалуй, только соображения Вильсона, который, в отличие от Бриссо, полагает, как мы видели выше, что непроизвольные пароксизмы смеха и плача могут возникать не только в результате перерыва кортикоталамических путей при сохранности зрительного бугра, но и при значительных разрушениях самого бугра. Однако эти возражения убедительно,
147
Л. С. ВЫГОТСКИЙ
думается нам, опровергает Бард, указывая, что когда в болезненный процесс вовлекается основание таламической области, то и в существенной части, связанной с реакцией ярости, мы обычно наблюдаем отсутствие эмоциональных проявлений. Вильсон, упоминая об этих фактах, толкует их как результат перерыва кортикальных путей, но убедительность его доводов разбивается тем, что не наблюдался ни один случай эмоционального паралича в результате коркового поражения. Напротив, поражения, которые отделяют кору от низших центров, обычно вызывают экстраординарную активность эмоционального поведения. Таким образом, факты говорят скорее в пользу субкортикальной локализации эмоциональных проявлений. В полном согласии с этой идеей находятся и приведенные выше исследования Хэда и Холмса (in: W. В. Cannon, 1927, р. 118), показавшие, что односторонние поражения бугра приводят к тенденции эксцессивно-аффективно реагировать на обычные стимулы. Авторы объясняют это явление тем, что зрительный бугор освобождается от кортикального контроля. Их вывод гласит, что активность бугра является физиологическим субстратом аффективной стороны ощущения.