Вторичный гипотиреоз развивается при поражениях гипоталамо-гипофизной системы, имеющих травматическую, инфекционную или опухолевую природу. Заболевание также вызывается снижением функций гипофиза или выключением одной из них.

Причиной периферического гипотиреоза считают нарушение периферического обмена тиреоидных гормонов. Нередко заболевание провоцируется снижением чувствительности тканей и органов к гормонам щитовидной железы.

Обследование выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой и уровней тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза. При вторичном гипотиреозе наблюдается снижение уровня ТТГ и повышение уровня холестерина.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз поражает практически все органы и системы. Проявление симптомов и степень развития заболевания находятся в прямой зависимости от его причины, уровня гормональной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.

Клиника гипотиреоза полиморфна, поэтому у больных всегда масса жалоб: снижение работоспособности и вялость, быстрая утомляемость и заторможенность, снижение памяти и интеллекта, неспособность оценивать происходящие события и нарушения сна, сухость кожи и выпадение волос, отечность лица и конечностей, ограниченность движений и боли в суставах. Больные всегда зябнут и пользуются теплой одеждой даже при повышенной температуре воздуха, так как при нарушении основного обмена снижается толерантность к холоду. Отечность голосовых связок вызывает замедленную и невнятную речь, снижается тембр голоса. На ладонной поверхности кистей появляются пятна, вызванные переизбытком р-каротина.

Обычно происходит увеличение мышечной массы, развивается тугоподвижность мышц, возможны замедление роста и укорочение конечностей. Но чаще всего отмечаются артралгии, синовиты, артрозы и артропатии. Поражения сердечно-сосудистой системы многообразны: боли в области сердца и за грудиной, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), отеки, набухание и постепенная дегенерация миокарда (сердечной мышцы), снижение объема артериального и венозного кровотока, артериальная гипотензия. Со стороны дыхательной системы наблюдается склонность к частым и затяжным бронхитам и пневмонии, которые протекают без температурных реакций. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: появляются метеоризм, запоры, тошнота, снижение аппетита, развивается склонность к камнеобразованию и кишечной непроходимости, образуется застой желчи в пузыре. Нередко проявляется устойчивая железодефицитная анемия.

Существует так называемый синдром первичного гипотиреоза галактореи-аменореи, для которого характерно сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла, а также патогенез пролактина и гонадотропинов. Патология может быть связана и с аденомой гипофиза. Болезнь могут сопровождать расстройства психики, чаще всего появляется апатия или депрессия.

Гипотиреозу аутоиммунного происхождения сопутствует недостаточность других эндокринных желез: поджелудочной железы, надпочечников и паращитовидных желез.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза осуществляет эндокринолог. Основной метод – заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе препараты тиреотропного гормона не используются. В большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится в течение всей жизни. Главный принцип терапии – подбор дозировки с учетом тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний. На начальном этапе лечение рекомендуется проводить осторожно и постепенно.

Самым популярным препаратом отечественной эндокринологии является тиреоидин, который получают из щитовидной железы крупного рогатого скота. Он продается в виде драже по 0,1 или 0,05 г. Кроме того, врач может назначить прием тироксина (таблетизированная форма), содержащего 100 мкг Т4, 20–50 мкг Т3. Существуют также комбинированные препараты: тиреокомб – 70 мкг Т4, 10 мкг Т3, 150 мг калия йодида; тиреотом – 40 мкг Т4, 10 мкг Т3; тиреотом форте – 120 мкг Т4, 30 мкг Т3.

Наряду с тиреоидными гормонами назначают капельно или через желудочный зонд каждые 3 часа по 10–15 мг преднизолона или 25 г водорастворимого гидрокортизона в течение 3 дней, после чего дозировку снижают.

Задача врача и пациента заключается не в полной компенсации недостаточности гормонов, а в сохранении легкой степени гипотиреоза, которая позволяет избежать передозировки.

Лечение имеет благоприятный для жизни прогноз. Первые улучшения после тиреоидной терапии наблюдаются уже на 1-й неделе, а восстановление 50 %-ной трудоспособности наступает на 7-9-й неделе лечения.

Тиреоидиты

Существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент – воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты (аутоиммунный, фиброзно-инванзивный и специфические). К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный, сифилитический и септико-микотический.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.

Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора. Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы. Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается.

Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы. При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью.

Диагноз устанавливают на основании данных о наличии очага инфекции, отсутствия симптомов нарушения функции железы, пальпации и характера болей. В клинических анализах крови содержатся признаки развивающегося воспалительного процесса: повышение СОЭ, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сканировании воспаленный участок дифференцируют как «холодный» и отмечают пониженное поглощение железой изотопа.

Для лечения гнойного тиреоидита назначают пенициллин по 500 000 ЕД через каждые 4 часа в течение 10 дней или любой антибиотик, к которому у возбудителя имеется чувствительность. По окончании острого воспаления трудоспособность полностью восстанавливается.

Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу. Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия.

Для лечения негнойного острого тиреоидита врач назначает симптоматическое лечение – прием анальгетиков и р-блокаторов. Через 1 месяц трудоспособность полностью восстанавливается, но иногда развивается гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) вызывают вирусные инфекции. Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне-зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 30–40 лет и поражает ткань щитовидной железы.

В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции: высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза): отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры. Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. Анализ пункционной биопсии свидетельствует о наличии в ткани щитовидной железы многочисленных гранулем, разрушении фолликулов, некрозе эпителия и нагноении гранулем с образованием микроабсцессов.


Перейти на страницу:
Изменить размер шрифта: