Тем не менее и в этих случаях происходит обширное поражение эпителия дыхательных путей вирусом, а несоблюдение постельного режима и врачебных рекомендаций может привести к воспалению легких, придаточных пазух носа, среднего уха, поражению сердца и другим осложнениям.

Первые упоминания о гриппе были отмечены много веков назад — еще в 412 году до н. э. Описание гриппоподобного заболевания было сделано Гиппократом. Также гриппоподобные вспышки были отмечены в 1173 году. Первая задокументированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

В 1889–1891 гг. произошла пандемия средней тяжести, вызванная вирусом типа H3N2.

Печально известная «испанка», вызванная вирусом H1N1, свирепствовала в 1918–1920 гг. Это самая сильная из известных пандемий, унесшая, по самым скромным подсчетам, более 20 млн жизней. От «испанки» серьезно пострадало 20–40 % населения земного шара. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например пневмонии. Необычной особенностью «испанки» было то, что она часто поражала молодых людей (обычно от гриппа в первую очередь страдают дети и пожилые лица).

Возбудитель заболевания, вирус гриппа, был открыт в 1931 году. Вирус гриппа А впервые был идентифицирован английскими вирусологами в 1933 году. Тремя годами позже был выделен вирус гриппа В.

В 1940 году было сделано важное открытие: вирус гриппа может быть культивирован на куриных эмбрионах. Благодаря этому появились новые возможности для изучения вируса гриппа.

В 1947 году Тейлором был впервые выделен вирус гриппа С.

В 1957–1958 гг. случилась пандемия, которая получила название азиатского гриппа, вызванная вирусом H2N2. Пандемия началась в феврале 1957 года на Дальнем Востоке и быстро распространилась по всему миру. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70 000 человек.

В 1968–1969 гг. население Земли поразил средний по тяжести гонконгский грипп, вызванный вирусом H3N2. Пандемия началась в Гонконге в начале 1968 года. Наиболее часто от вируса страдали пожилые люди старше 65-летнего возраста. Всего число погибших от этой пандемии составило 33 800 человек.

В 1977–1978 гг. зафиксирована относительно легкая по степени тяжести пандемия, названная русским гриппом. Вирус гриппа (H1N1), вызвавший эту пандемию, уже вызывал эпидемию в 50-х гг. Поэтому в первую очередь пострадали лица, родившиеся после 1950 г.

Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса — гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего, это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников, не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф— происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило, такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт— через нерегулярные интервалы времени (10–40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно неясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты — клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных — это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рециклич-ного появления вируса в человеческой популяции.

Вирус гриппа очень легко передается. Самый распространенный путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи: например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 ООО л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций.

При кашле, чиханье, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2–3 м.

Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии в воздухе в первую очередь зависят от величины аэрозольных частиц. Последнее определяется силой и частотой физиологических актов — чиханья, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил. Стоит убедить больного чихать с закрытым ртом, как количество выбрасываемых в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10–70 раз, а значит, снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа. Если учесть, что 80 % выбрасываемых при этом частиц размером свыше 100 мкм, значит, они быстро будут оседать и иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, находящихся в непосредственной близости от больного.

После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта «выметают» вирусы, таким образом предотвращая инфекцию. Однако в некоторых случаях частицы вируса попадают прямо в альвеолы, обходя первичные защитные механизмы организма.

В дыхательных путях вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушает клеточную мембрану слизистой, и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцито-за). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро. В результате в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности, и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить вирусные белки. Одновременно происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки.