Необходимо однако отметить, что на сезонность и периодичность эпизоотий чумы, а, следовательно, и на её эпидемиологию существенное влияние может оказывать деятельность человека. Яркой иллюстрацией служат интенсивные эпидемии чумы во Вьетнаме в 60-х годах, одной из причин которой были изменения в экологии грызунов и их блох, обусловленные широким применением дефолиантов в природных биотопах [Акиев А. К. и др., 1983].

Помимо сезонной периодичности вспышек чумы, отмечены и другие её особенности. Так, в штате Шолапур (Индия) пик заболеваемости отмечается раз в 5 лет, в Бразилии зарегистрированы 5- или 10-летние циклы, в Аргентине 4-летние и в Южной Африке (5-6-летние циклы [Pollitzer R., 1954]. В этом контексте небезынтересно указать на наличие определенной связи между эпидемиями чумы и солнечной активностью. Установлено, что существует цикличность солнечной активности, максимумы которой отделены друг от друга 11-летними периодами с колебаниями от 7 до 17 лет. Используя многочисленные литературные данные,А. Л. Чижевский [1973] подметил, что свыше 60 % всех известных эпидемий чумы (VI–XVII вв.) «…хорошо совпадают с датами эпох солнечных максимумов». Правда, начиная с XVIII в. эта закономерность нарушается. Причиной этого, по мнению А. Л. Чижевского, кроется в том, что история донесла до нас только наиболее крупные эпидемии, сравнимые с другими земными катаклизмами, а в XVIII в. и позднее таких эпидемий не было. Каким образом солнечная активность связана с возникновением эпидемий чумы (а также холеры, гриппа, дифтерии) предстоит еще выяснить. Может быть солнечная активность как-то влияет на возбудителя, а возможно она прямо или косвенно способствует размножению грызунов — носителей чумы. Некоторые соображения по этому поводу высказал М. С. Эйгенсон [1957]. Неисключено, однако, что большее значение, нежели солнечная активность, во всех этих процессах имеет ионизирующее излучение, связанное со вспышками сверхновых звезд [Бяков В. М., 1996]. Так или иначе, но дальнейшее изучение проблем цикличности чумы может способствовать составлению долгосрочных прогнозов, наличие которых необходимо для эффективной борьбы с этой инфекцией.

В заключение остановимся еще на двух важных вопросах. Прежде всего, мы имеем в виду бактерионосительство. О его возможном значении при чуме говорили многие исследователи, начиная с Е. В. Падлевского [1915]. Однако вполне очевидным оно стало лишь после работы J. D. Marshall и соавт. [1967], которые выделили Y. pestis из зева у 15 из 114 здоровых людей; при отсутствии химиопрофилактики бактерионосительство продолжалось до 31–35 дней. Второй вопрос касается возможности заражения грызунов от больных людей, которую допускал, в частности, Б. К. Фенюк [1959]. Соглашаясь с ним, Ю. М. Ралль [1965] подчеркивал тем не менее, что «внутридомовая» чума укореняться не может. В данном случае он был, по-видимому, солидарен с R. Pollitzer [1954], упоминавшим лишь о редких случаях заражения крыс во время эпидемий легочной чумы в Харбине (1910–1911) и во Владивостоке (1920–1921), не имевших серьезных последствий. В то же время нельзя не считаться с возможностью заражения блох от людей больных чумой, поскольку блохи могут служить источником новых заболеваний людей без участия грызунов (см раздел 2.2). При этом опасны как X. cheopis, так и P. irritans [Новикова Е. И., Лалазаров Г. А., 1944; Blanc G., Baltazard M., 1943]. Поэтому тезис о «незаразности» больного бубонной чумой не следует принимать безоговорочно.

До сих пор основной акцент мы делали на вспышках чумы, которые связаны с пребыванием людей в эндемичных очагах. Однако не следует забывать, что чума угрожает им и в странах, которые расположены далеко от этих очагов. Источником инфекции в таких случаях могут быть лица, заразившиеся в природных очагах и прибывающие в страну еще без явных признаков заболевания. Другим источником инфекции служат крысы, особенно гнездящиеся в контейнерах, где их трудно обнаружить при санитарно-карантинных досмотрах судов. При этом надо опасаться не только непосредственного контакта с больными грызунами, но также их блох, из числа которых наибольшее значение имеют виды, указанные в табл. 10. Как подчеркивали M. Bahmanyar и D. C. Cavanaugh [1976], перечисленные виды блох отличаются двумя важнейшими особенностями. Во-первых, они легко инфицируются чумным микробом и предрасположены к блокообразованию, а во-вторых, они тесно связаны с человеком, нападают на него, когда голодают, и легко адаптируются к городским условиям.

Возбудитель чумы (Yersinia pestis (Leman и Neumann, 1896; van Logem, 1944) (является типовым видом рода Yersinia, относящимся к семейству Enterobacteriaceae. Помимо чумного микроба, к этому роду относятся еще 6 видов бактерий: Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermedia, Y. ruckeri, Y. frederiksenii и Y. kristensenii. По культурально-биохимическим и некоторым другим свойствам ближе всего к чумному микробу стоят первые два вида, из которых Y. pseudotuberculosis называют даже его двойником. Однако по эпидемиологическим особенностях и патогенезу вызываемых инфекции Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica существенно оличаются от Y. pestis

Ниже приводится общая характеристика Y. pestis, основанная на работах В. М. Туманского [1958], R. Pollitzer [1954] и G. S. Wilson и A. A. Miles [1964], а также на собственных данных [Домарадский И. B, 1971; Домарадский И. В. и др., 1974].

По морфологии (Y. pestis относительно мелкая, прямая, с закругленными концами палочка длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм. Отличается большим полиморфизмом, особенно в мазках из содержимого бубонов и 3 %-солевого агара. Спор не образует. В организме животных и людей и на сывороточном или кровяном агаре при температуре 37 °C обычно образует капсулу. Легко воспринимет анилиновые красители. Окрашивается биполярно. Грамотрицательна. Кислотоустойчивостью не обладает. Неподвижна (без жгутиков) (рис. 6, 7).

^{Рис. 6. Клетки чумного микроба в мазке из отделяемого бубона больного [Wu Lien-Teh at al., 1936].}

 ^{Рис. 7. Мазок из мокроты больного легочной чумой. Четко выражена биполярная окраска клеток Y. pestis [Wu Lien-Teh at al., 1936].}

На пластинках агара сначала образует прозрачные «кружевые платочки», что имеет диагностическое значение, а затем вырастает в виде блестящих, серовато-белых, прозрачных колоний с выпуклыми мелкозернистыми центрами и плоскими, волнистыми («фестончатыми») краями (R-форма) (рис. 8). При температуре 26–28 °C колонии суховаты, а колонии же, полученные при температуре 37 °C имеют маслянистую консистенцию, вследствие чего клетки легче суспендируются, иногда тянутся за петлей. По мере старения центр их становится более грубым, менее прозрачным и приобретает коричневатый оттенок. На кровяном агаре через 48 ч. при температуре 37 °C образует подобные же колонии, но менее дифференцированные; иногда вызывает (-гемолиз, а также легкое просветление среды или делает её более тёмной. На скошенном агаре микроб растёт в виде сероватого, вязкого, влажного, нежного, прозрачного налёта. На дезоксихолатно-цитратном агаре при температуре 37 °C через 48 ч. вырастает в виде немногочисленных красноватых колоний величиной с булавочную головку. На агаре МакКонки через 24 ч. при той же температуре даёт слабый сливной рост, едва различаемый невооруженным глазом. Столбик среды Тимофеевой-Головачёвой окрашивает в красновато-оранжевый цвет, скошенную поверхность не изменяет. На пластинках желатины формирует плоские серые колонии с зернистыми центрами. В столбике желатины растёт по поверхности и в глубине, среду не разжижает. На свернутой сыворотке по Лёффлеру через 24 ч. при температуре 37 °C даёт довольно хороший сливной рост, разжижения не вызывает. Молоко с лакмусом не свертывает, цвет его не изменяет или вызывает легко покраснение. На картофеле развивается слабо.