Данные о гемолизине чумного микроба столь же противоречивы, как и о факторе распространения. Одно из первых указаний на наличие гемолизина у чумного микроба принадлежит Zinno [1904, цит. по Шурупову И. З., 1906], который работал с 25 культурами разной вирулентности, выделенными во время эпидемии в Неаполе в 1901 г. По его данным, первые признаки гемолиза в бульоне с кровью при 37 °C выявлялись уже через 10–15 ч. после засева среды. Позднее вся среда окрашивалась в красный цвет.

По данным Raybaud и Pelisser [1902, цит по Шурупову И. З.,1906], гемолитическая способность у чумного микроба выражена гораздо слабее (проявляется только через несколько дней) и связана с вирулентностью культур и их происхождением. Сходные результаты получил Г. Д. Белиловский [1904], который к тому же установил, что чумной гемолизин относительно термостабилен (разрушается только при кипячении).

Подобно авторам двух указанных работ И. З. Шурупов [1906] наблюдал первые признаки гемолиза не ранее 6-7-х суток. Однако он не смог подтвердить зависимость гемолитической активности от вирулентности культур. Не удалось это также Е. И. Коробковой [1940], поставившей под сомнение и наличие у чумного гемолизина антигенных свойств и связь его с токсичностью штаммов.

В противоположность приведенным данным, имеются и такие, в которых наличие гемолизина у чумного микроба отрицается [см. Pollitzer R., 1954], а по мнению В. В. Ткаченко [1963], то что считали за «чумной гемолизин» на самом деле может быть высшими жирными кислотами, которые подобно большинству других детергентов, обладают способностью лизировать эритроциты; эти кислоты могут высвобождаться при разрушении клеток чумного микроба in vitro и in vivo. При этом условии находят объяснение два факта: развитие гемолиза в поздние сроки и его характер на плотных средах с кровью ((-тип.

Несмотря на противоречивость данных о чумном гемолизине, необходимо отметить, что «лаковую» кровь при чуме констатировали многие, включая Г. Д. Белиловский, а В. Н. Лобанов [1956] постоянно регистрировал множество разрушенных эритроцитов как внутри, так и вне сосудов, и наличие гемосидерина, особенно в печени и слезенке. Косвенным свидетельством гемолиза при чуме служат также развитие у больных желтухи, наблюдавшейся рядом авторов, в частности, Г. П. Рудневым [1938]. Не исключается однако, что причина гемолиза при чуме может крыться не в её возбудителе, а в тех нарушениях метаболизма, которые развиваются в процессе заболевания («опосредованный» гемолиз). Напомним кстати, что чувствительность к «чумному гемолизину» эритроцитов разных видов животных при чуме существенно выше, чем в норме [Белиловский Г. Д., 1904].

Как подчеркивали И. А. Чалисов и А. Т. Хазанов [1980], у людей, погибших от чумы, было резко выражено трупное окоченение. Мышцы трупа бурого цвета, сухие. Общим фоном патологоанатомических изменений является геморрагический характер поражений различных органов и тканей. В серозных полостях содержится значительное количество транссудата, а В. Н. Лобанов в перикардиальной сумке наблюдал значительное количество крови (150–200 мл). Селезенка увеличена, иногда значительно, дряблая, имеет все признаки «септической». На разрезе ткань темно-красная, пульпа легко соскабливается; отмечается гиперплазия фолликулов, встречаются очаги некроза. В печени обычно определяются изменения в виде зернистой дистрофии и ожирения, а также очаги некроза. В почках (кровоизлияния, зернистая дистрофия; иногда некроз извитых канальцев. В слизистой оболочке желудка и кишечника наблюдаются воспалительные процессы, кровоизлияния и некрозы [Кишенский Д. П. и др., 1911]. В миокарде выявляют зернистую и жировую дистрофию [Заболотный Д. К., 1915; Лобанов В. Н., 1956; Pollitzer R., 1954].

Изменения в кровеносных сосудах, главным образом кровоизлияния, описаны Кишенским Д. П. и соавт. [1911], Широкогоровым [1933], Н. Albrecht и А. Ghon [1898], Изменения происходят как в артерих, так и в венах, и тем в большей степени, чем мельче сосуды [Лобанов В. Н., 1956: Finegold M. S., 1968; Butler T. et al., 1974].

При кожно-бубонной форме чумы на коже появляются геморрагическая и пустулёзная сыпь. Могут быть также первичные и вторичные карбункулы [Чалисов И. А., Хазанов А. Т., 1980]. В таких случаях на разрезе обращают на себя внимание обильное пропитывание тканей кровянистой жидкостью, а при микроскопии (наличие гнойного или серозного экссудата, эритроцитов, некробиоз или некроз элементов РЭС, поражение сосудов и обилие микробов [Лобанов В. Н., 1964]. На разрезе ткань первичных бубонов по внешнему виду напоминает сгустки крови, лежащие в отёчной, разрыхленной клетчатке. Иногда в них выявляются участки некроза или гнойного расплавления. В отдаленных лимфатических узлах (внутренних и периферических (воспалительное изменение выражена менее резко.

При первичной и вторичной формах пневмонии очаги в легких плотноваты на ощупь, на разрезе они несколько выбухают и имеют гладкую, иногда слегка зернистую поверхность и красный, серый или серо-красный цвет. Число очагов колеблется от 1–2 до нескольких, сильно варьируют их размеры. В процесс вовлекается плевра, расположенная над очагами воспаления в лёгочной ткани. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов резко гиперемирована, покрыта пенистой кровянистой жидкостью. Важно еще раз указать, что к числу характерных признаков чумы вообще и чумной пневмонии в частности ранее относили отсутствие фибрина [Высокович В. К., 1897; Кулеша Г. С., 1915: Wu Lien-Teh et al., 1936]. Только после начала применения современных методов антибактериальной терапии в экссудате пневмонических очагов стали обнаруживать фибрин, причем в значительных количествах, что ныне может затруднять дифференциацию чумной пневмонии от крупозной [Чалисов И. А. и Хазанов А. Т., 1980].

Гистологическая картина в легких зависит от стадии заболевания [Лобанов В. Н., 1964]. У умерших в ранние сроки межальвеолярные перегородки утолщены из-за полнокровия. Просветы альвеол заполнены экссудатом, иногда со значительной примесью эритроцитов. В альвеолах вокруг сосудов и капилляров — множество чумных бактерий. Позднее альвеолы заполняются клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами. Стенки капилляров еще больше утолщаются, становятся гомогенными и нередко разрушаются. Полнокровие усиливается, развивается стаз, эндотелий подвергается дистрофическим изменениям. В некоторых участках сосудов возникают некрозы стенок. Наконец, в картине изменений начинают доминировать признаки некроза, который распространяется на стенки альвеол, капилляров и других сосудов, следствием чего являются очаги кровоизлияний. В трахее и бронхах при микроскопическом исследовании отмечаются очаги некроза с обильным скоплением микробов.

При септической форме чумы отмечаются патологоанатомические изменения, характерные для сепсиса, без каких-либо признаков, присущих только чуме [Лобанов В. Н., 1964]. Геморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, серозные оболочки и внутренние органы) выражен особенно резко [Чалисов И. А., Хазанов А. Т., 1980].

Среди известных классификаций клинических форм чумы, по нашему мнению, наибольший интерес представляет классификация Г. П. Руднева [1938], в которой клинические формы рассматривается с эпидемиологической точки зрения. Это вполне оправдано, поскольку при каждой клинической форме должна быть особая тактика подхода к больному.

Согласно классификации Г. П. Руднева следует различать следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминицией):

1) кожную,

2) бубонную,

3) кожно-бубонную.

Б. Внутренне-диссеминированные или генерализованные формы:

1) первично-септическую,

2) вторично-септическую.