Особо следует остановиться на дифференциации септической формы чумы от лихорадки денге, клиническое течение которой имеет много общего с чумой: внезапное начало, высокая температура тела, головные боли, особенно в затылочной части, боли в глазных яблоках, мышцах, позвоночнике и суставах, напряженная походка, гиперемия конъюнктивы, тошнота, рвота, тахикардия, кожные высыпания, увеличение и болезненность лимфатических узлов, обложенный язык. Отличительными признаками лихорадки денге можно считать двугорбый характер температурной кривой (понижение её на 2-3-й день с последующим новым повышением), более легкое течение и почти всегда благоприятный исход [Кассирский И. А., Плотников Н. Н., 1964]. Естественно, что для России лихорадка денге является экзотической инфекцией.

Сложнее дифференцировать септическую форму чумы от пернициозной малярии. По мнению Wu Lien-Teh и соавт. [1936], в решении вопроса может помочь обнаружение в крови паразитов, однако в полевых условиях проведение анализа весьма затруднительно, да к тому же при пернициозной малярии плазмодии выявляются далеко не всегда [Pollitzer R., 1954]. Надо также иметь в виду возможность смешанных инфекций (возникновение чумы на фоне малярии. Однако во всех случаях подозрения на чуму рекомендуется начинать соответствующую терапию, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, а у больных, которые раньше лечились от малярии, продолжать профилактику её приступов [Pollitzer R., 1954; Benenson A., 1970].

Остановимся также на дифференциации чумы от генерализованных форм псевдотуберкулёза («скарлатиноподобной лихорадки» и токсико-септической. Необходимость в этом стала очевидной относительно недавно, после того, как были зарегистрированы эпидемические вспышки псевдотуберкулёза на Дальнем Востоке [Сомов Г. П. и др., 1990], где занос чумы из-за рубежа весьма вероятен (в частности, из Вьетнама и Маньчжурии). При многих общих симптомах начального периода (внезапность заболевания, головная боль, высокая температура тела, тошнота и рвота, боли в мышцах, повышенная возбудимость или заторможенность и др,) псевдотуберкулёз отличают от чумы следующие признаки:

— неконтагиозность инфекции и в общем благоприятный исход;

— скарлатиноподобная сыпь и сначала обложенный, а затем «малиновый» язык;

— частые рецидивы на фоне шелушения кожи;

— абсолютная или относительная брадикардия у большинства больных на фоне высокой температуры тела;

— боль в горле при глотании, гиперемия зева, налёты на миндалинах, реже (насморк, кашель, точечные энантемы на слизистой оболочке мягкого нёба и сухие хрипы в легких, а у некоторых больных с тяжёлым течением процесса (притупление при перкуссии и влажные хрипы в легких;

— отсутствие бубонов или кожных поражений;

— высокая частота изменений со стороны опорно-двигательного аппарата.

В табл. 22 приводятся данные, подтверждающие наличие в России тех инфекций, которые следует иметь в виду при постановке диагноза чумы. При этом необходимо помнить, что статистика инфекционной заболеваемости у нас далеко не полная и не всегда достоверна, что объясняется рядом объективных причин. Из их числа укажем на пелену секретности, приподнятую совсем недавно, и слабую лабораторную базу на большей части России, оставшуюся в наследство от Советского Союза. К этому добавим, что перечень инфекций, от которых приходится отличать чуму, например бубонную, гораздо больше указанного нами и включает даже такие заболевания, как инфекционные мононуклеозы, цитомегаловирусные инфекции и токсоплазмоз.

В заключение мы снова обращаем внимание на факт, мимо которого раньше проходили или не считали важным, а именно на «фарингеальную чуму» [Butler T.,1983], часто протекающую с мало характерными симптомами и потому особенно опасную для окружающих. Это заставляет тщательно обследовать всех больных с фарингитами и шейными лимфаденопатиями, подозрительных с позиций эпидемиологов.

До появления современных антибактериальных препаратов лечение чумы было неблагодарной задачей. В прежнее время для этой цели рекомендовали различные химические препараты — карболовую кислоту, формальдегид, электригол, иод и др., но они оказались малоэффективными или совсем неэффективными [Руднев Г. П., 1938; Николаев Н. В., 1968; Wu Lien-Teh et al., 1936]. То же относится к бактериофагам, использование которых не дало однозначных результатов [Д'Эрель Ф., 1935; Руднев Г. П., 1938; Wu Lien-Teh et al., 1936].

Вскоре после того, как в 1894 г. А. Иерсен открыл чумной микроб, для лечения больных стали применять противочумную сыворотку. Предлагались разные варианты получения противочумных сывороток, однако существенной пользы от них никому получить не удалось [Руднев Г. П., 1938; Жуков-Вережников Н. Н., 1940; Wu Lien-Teh et al., 1936; Pollitzer, 1954]. Не помогло и использование специфического гамма-глобулина. Все это еще указывает на то, что гуморальный фактор в иммунитете против чумы существенной роли не играет. Тем не менее Комитет экспертов ВОЗ по чуме [1971] счёл полезными дальнейшие усилия по получению антитоксических сывороток, которые могли бы дать эффект при лечении больных с «тяжёлым токсикозом».

Положение резко изменилось с появлением сульфаниламидных препаратов, большой опыт по применению которых при лечении бубонной чумы был накоплен в Индии. По обобщенным данным S. C. Sеаl [1958], наилучшие результаты были получены при применении сульфадиазина (выздоравливало свыше 80 % больных) и сульфамерезина (87,4 %). Однако сульфаниламиды оказались неэффективными при лечении легочной и септической форм чумы, да и при бубонной форме результаты не всегда были благоприятными [Николаев Н. И., 1968]. Поэтому их пытались комбинировать с противочумной сывороткой и метиленовой синью, что иногда приводило к успеху [Жуков-Вережников Н. Н. и др., 1949]. В настоящее время сульфаниламидные препараты (триметоприм-сульфаметоксазол, сульфатон и др.) рекомендуются только для лечения бубонной чумы и в тех случаях, когда отсутствуют антибиотики. При этом следует соблюдать обычные меры предосторожности, назначая 3–4 г бикарбоната натрия при каждой даче сульфаниламидов [Комитет экспертов ВОЗ по чуме, 1971].

Сейчас основными средствами лечения всех форм чумы являются антибиотики. История их внедрения описана Н. И. Николаевым [1968] и R. Pollitzer [1954].

Из числа антибиотиков на первом месте по-прежнему стоит стрептомицин. Ни один другой препарат не был эффективнее его или менее токсичным. На основании опыта, полученного во время эпидемий во Вьетнаме, T. Butler [1983] рекомендует вводить стрептомицин внутримышечно по 15 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 10 сут. При таком лечении у большинства больных быстро наступает улучшение и температура падает уже на 3-й день. Риск вестибулярных осложнений и потери слуха при этом минимален. В России рекомендуют вводить стрептомицин 2 раза в день по 1–3 г в день на протяжении 7-10 дней при бубонной чуме и по 3 г в день в течение 10 дней при септической форме [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992].

При повышенной чувствительности к стрептомицину применяют препараты тетрациклинового ряда. Их можно вводить как парентерально (тетрациклин), так и перорально (доксициклин). Т. Butler предпочитает лечение тетрациклином (по 2–4 г в день в течение 10 дней), а в России применяют доксициклин (дневная доза 0,2–0,4 г в течение 11–14 сут.), иногда в комбинации с рифампицином [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992].

При чумном менингите показан хлорамфеникол, который легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Применение этого препарата предпочтительнее также на фоне выраженной гипотензии. В обоих случаях хлорамфеникол вводят ежедневно внутривенно сначала по 25 мг/кг массы тела («ударная» доза), а затем 3 раза по 15 мг/кг. После клинического улучшения препарат продолжают давать per os до 10-го дня от начала лечения. При появлении изменений в костном мозге дозы хлорамфеникола можно снижать (до 30 мг/кг в день). Впрочем, при использовании хлорамфеникола изменения в костном мозге встречаются крайне редко [Butler T., 1983].