(Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

В истории учения о гипертонической болезни совершенно особое место занимает так называемая нейрогенная теория возникновения этого заболевания. Она создавалась очень известными учеными, выдвигавшими «идею ведущей роли психонейрогенных факторов в развитии гипертензии. В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 году. Причиной повышения артериального давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами… Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране…» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

В 1986 году третьим изданием в издательстве «Медицина» вышла работа Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». В этой работе говорится буквально следующее: «Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».

Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне последних лет вынуждают нас подробно рассмотреть нейрогенную теорию в нескольких главах этой работы. Там мы приведем доказательства фундаментальной ошибочности нейрогенной теории развития гипертонической болезни.

«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов».

(Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

Однако и эта модель развития гипертонической болезни Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова принципиально бесплодна.

Итак, подлинные причины развития гипертонической болезни остаются для современной медицины неразгаданной тайной.

Более того, все врачи мира проводят исследования артериального давления у больных методом Н. С. Короткова. Но ни один врач в мире на сегодняшний день не имеет представления о физическом и физиологическом смысле полученных при измерении данных. Измеренные показатели анализируются только по принципу «много-норма-мало». Между тем, измеренные показатели артериального давления имеют чрезвычайно важный физический и физиологический смысл, позволяющий в самое короткое время составить точное представление о состоянии сердечно-сосудистой системы больного. Для современного врача смысл этих данных остается такой же тайной, как и сама гипертоническая болезнь.

Глава 3.

Управление функционированием внутренних органов в организме человека.

Первая сенсация: гипертонии в принятом понимании не существует!

В предыдущей главе мы привели следующие цитаты из книги Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987):

«В дальнейшем, вплоть до последнего времени, прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.

…Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о «болезни регуляции», что нашло наиболее полное отражение в «мозаичной» теории эссенциальной гипертензии… Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления. Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым».

Уважаемый читатель, прочитайте эти цитаты внимательно, и вы убедитесь, что здесь изложена изумительно верная программа действий по исследованию гипертонической болезни. Кажется, что и добавить к этой программе нечего.

В самом деле, необходимо и достаточно определить все отдельные (частные) системы регуляции артериального давления в организме человека и исследовать нарушения в каждой из этих систем. Гипертоническая болезнь, в таком случае, окажется следствием комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.

Что же здесь непонятного? Разве ведущие специалисты этого направления медицины не видели и не видят по сей день, что другого пути исследований, собственно говоря, нет?

Мы не можем дать исчерпывающего ответа на этот вопрос. Но, судя по опубликованным трудам, можно сделать определенные выводы. Часть исследователей, в том числе и корифеи медицины, все силы и знания отдали, в основном, исследованию одной частной системы регуляции артериального давления и именно ее считали единственной причиной заболевания. Все было бы не так уж и плохо, если бы при этом общими усилиями оказались исследованными все частные системы регуляции артериального давления и если бы каждая из них была исследована верно, без серьезных принципиальных ошибок. Тогда и у сторонников «мозаичной» теории не оставался бы открытым вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае заболевания. А гипертоническая болезнь перестала бы числиться одной из непокоренных вершин в медицине.

Но этого, к сожалению, не случилось. Исследованными оказались не все частные системы регуляции артериального давления, а проведенные на сегодня исследования содержат достаточно много принципиальных ошибок, принимаемых за истину. В цепи исследований виднейших ученых не хватает самых важных звеньев! А имеющиеся звенья не всегда верны!

У нас не остается никакого выбора, мы просто обязаны исследовать все, именно все, частные системы регуляции артериального давления и исследовать их, по возможности, безошибочно.

Вот этим мы и займемся!

Начнем с четкого представления о самом главном: для того, чтобы обеспечить жизнедеятельность организма человека, обеспечить выполнение им жизненно важных функций и приспособление к изменяющимся условиям среды обитания, в этом организме должны одновременно и строго координированно происходить многочисленные физиологические процессы.

Исключительно совершенная координация всех важнейших функций в организме человека построена на принципе саморегулирующейся системы, имеющей специальные автоматические механизмы для управления этими функциями. Изменение какой-либо стабильной функции в организме сразу же автоматически приводит к ее восстановлению.

Среди других механизмов такого рода в организме человека существует и автоматический механизм управления артериальным давлением.

Многие функции в организме человека контролируются непосредственным (прямым) управлением, то есть при необходимости функция усиливается или ослабляется в результате соответствующего прямого управляющего воздействия.

Еще одним важнейшим представлением должно быть следующее: регуляция всех функций в организме осуществляется двумя механизмами управления — нервным и гуморальным.

Нервный механизм регуляции более совершенен. Все клетки, ткани и органы регулируются нервной системой. По нервным путям регулирующие влияния очень быстро доходят до всех клеток-мишеней. В отличие от гуморальных, нервные сигналы изначально направляются к строго определенным органам. Нервная система регулирует и объединяет деятельность всех клеток, тканей, органов и систем, приспосабливая ее к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.


Перейти на страницу:
Изменить размер шрифта: