На I этапе больным активным туберкулезом назначается 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2–3 месяцев.

На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день.

В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема.

Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение.

Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний или лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. При химиопрофилактике назначает сеанс 1 препаратом (фтивазидом или метацидом).

Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины БСЩ и химиопрепаратов по установленным показаниям.

Лечение туберкулеза других локализаций (брюшины, внутригрудных узлов, глаз, кожи или женских половых органов) проводится комплексно и применяется также по имеющимся показаниям хирургическое лечение.

Лепра (проказа) – хроническое заболевание, вызываемое микобактериями лепры, которое выражается в поражении тканей наружного слоя кожи, внутренних органов и периферической нервной системы.

Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах зараженных кровососущих насекомых, возможно также заражение через семенную жидкость, менструальную кровь или грудное молоко. Лепра распространена в Индии, Бразилии и Индонезии. В России это заболевание регистрируется в единичных случаях.

После заражения может пройти несколько лет. При лепре поражаются цитоплазма нервных клеток и клеток кожи.

Различают три формы болезни: туберкулоидная, лепроматозная, недифференцированная.

Типичной является лепроматозная форма, которая характеризуется изменениями на коже, слизистых оболочках, внутренних органах таза и в периферической нервной системе.

На коже лица, предплечьях, голенях, тыльных сторонах кистей и ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна без четких очертаний и границ, которые инфильтрируются и выступают над поверхностью кожи. Специфичным является инфильтрация кожи лица, особенно часто изменения происходят с отдельными частями лица. Образуется типичное «львиное лицо». Надбровные дуги выступают, происходит деформация кожи, губы приобретают дольчатый вид. Кожа приобретает вид апельсиновой корки со сглаженным рисунком. На участках поражения прекращается потоотделение, кожа становится синюшной. Происходит формирование лепром, которые представляют собой бугорки и узлы, образующие язвенные дефекты, которые заживают неровным рубцом. При их распаде на носу последний деформируется, приобретая вид носа бульдога. Поражаются также гортань, язык и нёбо. На участках инфильтрации на лице прекращается рост волос, однако на голове они не выпадают.

На органах зрения развиваются специфические поражения с поражением всех частей глаза: склерит, кератит, иридоциклит или помутнение хрусталика.

Поражение нервной системы проявляется в виде полиневрита и потери чувствительности вплоть до полной анестезии, а также в виде развития трофических и двигательных расстройств.

При появлении орхита нарушается функция яичек.

Лепроматозная форма сопровождается изменением ногтей с появлением продольных полос.

Туберкулоидная форма протекает в целом благоприятно. Типичным является поражение периферической нервной системы, кожи туловища с появлением фигурных тубероидов.

Встречаются стертые и атипичные формы.

Осуществляется на фоне типичных симптомов и анамнестических данных о пребывании в неблагополучных по лепре районах. Широко применяются серологические методы. Лечение проводится в специализированных учреждениях – лепрозориях.

Больные подлежат госпитализации в лепрозорий. Проводятся осмотры контактных, которым назначаются профилактическое лечение и вакцинация. Новорожденные передаются в специализированные учреждения или родственникам.

«Нетуберкулезные» микобактерии объединяют большую группу заболеваний. 18 возбудителей вызывают у людей различные заболевания: легочные и внелегочные формы заболеваний, гранулемы кожи, шейный лимфаденит, абсцессы кожи и соединительной ткани, СПИД-ассоциированные инфекции.

Встречаются различные формы заболевания: легочная, диссеминированная и другие формы.

Легочная форма встречается при ВИЧ-инфекциях, при этой форме отмечаются кожные абсцессы, поражения лимфатических узлов. При генерализованной форме возникают желудочно-кишечные и экстрабилиарные синдромы.

Для диагностики имеют значение наличие симптомов и выделение гемокультуры микобактерий определенного типа.

Для лечения используются микобутин, макролиды и другие лекарственные препараты.

Столбняк – острое инфекционное заболевание, которое вызывается столбнячной палочкой, выделяющей токсины, и характеризуется симптомами токсикоза и тонико-клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит проникновение возбудителя в организм человека.

Инкубационный период заболевания длится 1–2 недели. Входными воротами могут быть даже незначительные раны, пупочная ранка, трофические язвы, места укусов животных и насекомых, раны после отморожений или ожогах, а также мелкие повреждения стоп во время ходьбы босиком. Столбняк от человека к человеку не передается.

При размножении возбудителя выделяется токсин, который продвигается по двигательным волокнам периферических нервов или с током крови в спинной мозг и продолговатый мозг. Это приводит к параличу вставочных нейронов полисимпатических рефлекторных дуг.

В спинном мозге токсин попадает в двигательные центры и задние спинномозговые корешки, это вызывает повышение рефлекторной возбудимости и возникновение мышечных сокращений.

При генерализованной форме токсин попадает в спинной и головной мозг.