Лишь в 57 случаях (около 7з всех наблюдений) больные в прошлом не перенесли серьезных соматических заболеваний или травм черепа. (Учитывались лишь тяжелые соматические (неврологические) заболевания, протекающие длительно, с осложнениями и остаточными явлениями.) По отношению к больным шизофренией эта цифра составляет 44 из 105 (41,9%), т. е. довольно большое количество больных не имели подобных заболеваний.

Почти все авторы при изучении больных шизофренией с сенестопатиями пытаются выяснить: имеются ли достаточные соматические причины для возникновения ощущений. Как правило, этих причин не обнаруживается, во всяком случае, найденные изменения не столь значительны, чтобы только ими объяснять возникновение сенестопатий.

Леньел-Лавастен и Равье [232] при рентгенологическом исследовании установили легкий спондилез у больных с сенестопатиями в шейном и сакральном районе. А. Н. Молохов [75] считает, что у больных с сенестопатиями соматическое увядание обычно

наступает преждевременно. Мэрти, Файн [247] описывают больных, у которых имеются боли при незначительном поражении мышц и костей. Хефнер [206] считает, что у некоторых больных для возникновения ипохондрии были основания: имели место заболевания внутренних органов – холецистит, колит, геморрой, язва желудка. Однако ипохондрические наслоения отмечались и там, где никакой патологии внутренних органов выявить не удалось.

С. М. Симановский [121] допускает наличие соматической патологии у больных с ипохондрией. Чаще всего речь идет о хронических заболеваниях желудка (гастрит, язвенная болезнь), печени, кишечника, о нарушении обмена, гинекологических воспалительных заболеваниях и т. д.

Тем не менее у ряда больных ипохондрией никакой патологии со стороны внутренних органов не было выявлено, симптомы органического поражения нервной системы, как правило, отсутствовали.

Из экзогенных вредностей, непосредственно предшествовавших возникновению сенестопатий, мы можем указать главным образом на психическое и физическое переутомление (чаще всего это связано с хронической истощающей ситуацией), соматические вредности и злоупотребление алкоголем, даже однократный прием алкоголя в большой дозе (больные не являются хроническими алкоголиками).

В заключение рассмотрим роль экзогенных вредностей в возникновении сенестопатий. Обращает на себя внимание тот факт, что лишь в 58 случаях (38,6%) пациенты с сенестопатиями в момент обследования (имеется в виду не однократное обследование, а наблюдение за время пребывания в больнице) были соматически здоровыми, из чего следует, что возникновение сенестопатий связано с соматическим неблагополучием.

Выявленные заболевания чаще всего не были хроническими. Особенно характерным следует считать то, что у больных с сенестопатиями нередко в отдельных анализах (из нескольких) наблюдаются небольшие отклонения или верхние границы нормы. Речь идет в первую очередь о ревмотестах, лейкоцитозе. Такие же сведения получаем, прослеживая состояние больных по выпискам из историй болезни, представленных из соматических стационаров.

Таким образом, полученные нами данные позволяют предположить, что внешние неблагоприятные обстоятельства играют определенную роль в возникновении сенестопатий в рамках психических заболеваний.

Целью нашей работы не является детальное изучение патогенетических механизмов возникновения сенестопатий, поэтому мы ограничимся лишь отдельными выводами, основанными на изучении клинических проявлений данных расстройств.

Сенестопатии по своему происхождению не едины в рамках различных заболеваний и их отдельных форм. Очевидно, у психопатических личностей, в частности с истерической формой, странность и своеобразие ощущений в значительной степени обусловлены характерной для них склонностью к гиперболизации.

Сенестопатии у больных шизофренией, МДП (циклотимией), эпилепсией и органическими заболеваниями ЦНС, по сравнению с психопатическими личностями, видимо, имеют в своей основе более локальное как функциональное, так и органическое поражение.

У ряда больных сенестопатии, возможно, имеют в своей основе органические или функциональные поражения диэнце-фальной области, о чем свидетельствует тесная взаимосвязь проявлений сенестопатий и вегетативных расстройств, наличие переходных вариантов между ними, схожесть их течения после примененного лечения.

Видимо, хронические сенестопатии, не поддающиеся известным в настоящее время методам лечения (впрочем, таких больных сравнительно мало), имеют в своей основе малообратимые органические изменения в диэнцефальной области, в остальных же случаях можно предполагать расстройства функционального характера с тенденцией к фазному протеканию и возможному спонтанному обратному развитию.

От рассмотренных отличаются сенестопатии, входящие составной частью в параноидный синдром в виде одного из компонентов психического автоматизма: у таких больных сенестопатии не сопровождаются выраженной соматической (в частности, вегетативной) патологией, их динамика тождественна динамике других (в частности, бредовых) расстройств в синдроме, что, видимо, свидетельствует о патогенетической близости последних двух расстройств, при возникновении которых изменения в диэнцефальной области не обязательны.

В литературе встречаются различные мнения о возможности лечения сенестопатии и разнообразные рекомендации по выбору конкретных методов терапии, что, по-видимому, вызвано неоднородностью рассматриваемого материала. Так, некоторые авторы рассматривают сенестопатии вообще без учета их нозологической принадлежности, а также структурных особенностей синдрома. Поэтому часто можно встретить противоположные мнения: некоторые считают, что никакое лечение не помогает, другие же оптимистично утверждают, что сенестопатии лечатся легко и быстро.

Мы считаем, что в выборе метода лечения и в определении возможного терапевтического эффекта (прогнозирования) нужно руководствоваться положениями А. В. Снежневского [153] о том, что результаты лечения шизофрении (и других психических болезней) в первую очередь зависят от формы болезни, особенностей ее течения и что применяемые терапевтические средства могут лишь способствовать естественной динамике процесса. («Успех лечения зависит, по-видимому, от совпадения механизма его действия с приспособительными механизмами организма».)

В случаях, когда речь идет о стойких сенестопатиях и возможно наличие необратимых анатомических изменений в мозге (что, по-видимому, характерно для части больных сенестопатиями), никакое лечение не способно давать улучшения [69, 78, 122, 191, 192, 215, 216]. В остальных же случаях применение различных методов терапии у многих больных дает положительные результаты, часто даже приводит к полноценной ремиссии.

Применение малых транквилизаторов (седуксена, элениума), нейролептических средств (галоперидола, трифтазина, френолона) и антидепрессантов (триптизола, амитриптилина, мелипрамина) в разных сочетаниях, но всегда в небольших дозах, является, видимо, лучшим способом лечения психофармакологическими средствами, особенно в тех случаях, когда сенестопатии наблюдаются у больных на фоне пониженного настроения [5, 49, 85].

Ф. Б. Березин [12, 13] отмечает, что на ранних этапах заболевания помогают препараты, которые оказывают «быстрый эффект» – транквилизаторы, нейролептики. Эти средства также снижают активность больных, хотя отмечено, что либриум не только снимает аффективную окраску, но и повышает активность больных. Вялость, подавленность, апатию Ф. Б. Березин советует купировать антидепрессантами типа ингибиторов моноами-иноксидазы (МАО) с учетом того, что они могут усиливать вегетативно-сосудистые расстройства и вызывать чувство тревоги.

У больных с диэнцефальными поражениями и сенестопатиями в инициальном периоде лучшие результаты давала каузальная терапия – противоинфекционная, витаминотерапия, гормонотерапия [7]. М. К– Цаунэ [145] при лечении вегетативных депрессий с сенестопатиями советует применять сочетание триптизола, трифтазина и френолона. Установлено, что витамин Bi в обычных и больших дозах может усиливать вегетативные расстройства.