Пример 3. Полиомиелит. Понтоспинальная форма. Период остаточных явлений.

Лечение.

При менингеальной форме полиомиелита основными звеньями терапии являются:

– дезинтоксикационная терапия, проводимая в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы и быстровыводимых коллоидных растворов (гемодез, неогемодез, реополиглюкин) под прикрытием мочегонных;

– дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, верошпирон, лазикс, сульфат магния и др.), люмбальная пункция с лечебной и диагностической целью;

– витамины группы В, поливитаминотерапия;

– десенсибилизирующие препараты, анальгетики; – в период реабилитации – ноотропные препараты, глютаминовая кислота.

Паралитические формы болезни в препаралитический период требуют абсолютного покоя. Этиотропное лечение полиомиелита до настоящего времени не разработано. Введение иммуноглобулина даже в больших дозах (1 мл/кг), рекомендуемое некоторыми авторами, не останавливает развития параличей. В паралитическом периоде патогенетически обоснованным считается проведение дегидратирующей терапии с использованием диакарба, лазикса, верошпирона, дезинтоксикационной терапии в режиме дегидратации.

Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.

По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. Данные препараты назначают пролонгированными курсами, чередуя их. В последние годы назначают препараты, обладающие анаболическим эффектом (ретаболил, калия оротат, карнитин), актовегин. При длительно сохраняющемся болевом синдроме, помимо анальгетиков, возможно использование глюкокортикоидов в дозе 1 мг/кг в течение 2–3 недель.

Большое значение в период восстановления имеет профилактика развития контрактур. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит (или применяют функциональную кровать). Физиологическое положение конечностей достигается использованием мешочков с песком, наложением шин, лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием. Важное значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж, которые назначаются с периода полной стабилизации параличей. Целесообразно использование физиотерапевтических средств: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия. При болевом синдроме показаны горячие укутывания. Курортное лечение можно начинать по истечении 3–6 месяцев от начала болезни. Используются грязевые ванны, морские купания и ванны. В периоде остаточных явлений при необходимости производятся протезирование, ортопедические и хирургические мероприятия.

Прогноз.

Менингеальная форма проходит практически без последствий, в период реабилитации у части больных могут быть астенические и вегетативные проявления. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов. По данным катамнеза восстановление происходит у 20–40 % больных.

Электромиографическое обследование больных в паралитической стадии заболевания существенно облегчает прогнозирование последствий полиомиелита: при электрическом молчании в мышцах прогноз на восстановление, как правило, неблагоприятный. Наиболее серьезный прогноз у больных с бульбарным синдромом при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, а также у больных со спинальными формами при поражении дыхательной мускулатуры.

Профилактика.

Минимальные сроки изоляции больных с полиомиелитом – 3 недели. При переводе детей в детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюдение за контактными продолжают 21 день. Специфическая профилактика полиомиелита имеет наибольшее значение. С 1959 г. в СССР для профилактики используется живая трехвалентная вакцина Сэбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом 1,5 месяца троекратно. Ревакцинация – на втором году и перед школой двукратно, дальнейшие ревакцинации проводятся однократно. В некоторых странах мира для вакцинации используют убитую полиомиелитную вакцину.

Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСHО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.

Этиология.

Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %-ному спирту, 5 %-ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %-ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.

Эпидемиология.

Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно-капельный, от носителей – фекально-оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.

Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.

Патогенез.

Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.

Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции.

I. Герпангина.

II. Эпидемическая миалгия.