Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток, в среднем составляя 4–7 дней. Выделяют следующие клинические формы легионеллеза:

– болезнь легионеров, протекающая с тяжелой пневмонией; – острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак); – острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).

Заболевание начинается остро: с озноба, повышения температуры, головной боли, миалгий и артралгий. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения походки, атаксия, затруднения речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4-го дня болезни присоединяются кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, боли в грудной клетке. Перкуторно и аускультативно выявляются очаги притупления над легкими, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях наблюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный плеврит.

Возможно течение болезни с картиной диффузного бронхиолита или альвеолита. У 1/3 больных с первых дней болезни возникает диарея, что может вызвать ошибки в диагностике. Печень и селезенка не увеличены. При тяжелом течении легионеллеза нередко развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом в первую неделю заболевания. При благоприятном течении болезни признаки интоксикации постепенно исчезают, воспалительные же очаги в легких рассасываются медленно, в течение 4–6 недель и более. Летальность при этой форме достигает 20 %. Возможно легкое и среднетяжелое течение болезни, которое не отличается от других бактериальных пневмоний.

Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак) протекает без пневмонии, с клинической картиной бронхита и ринита. И при этой форме легионеллеза наблюдаются мышечные боли, неврологические симптомы, рвота, жидкий стул. Летальных исходов не описано.

Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг) не имеет каких-либо характерных, специфических лишь для него проявлений. Экзантема может быть крупнопятнистой, кореподобной, петехиальной с различной локализацией. Шелушение кожи после исчезновения сыпи, как правило, не наблюдается. При этой форме имеются бронхит и общетоксические симптомы.

У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопению. В моче выявляются токсическая альбуминурия, цилиндрурия, лейкоциты, эритроциты.

Прогноз наиболее серьезен при болезни легионеров. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 20 %. Остальные формы протекают более благоприятно.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клиническая диагностика легионеллеза сложна. Лишь при наличии эпидемиологических данных о групповых заболеваниях, чаще возникающих у лиц, отягощенных интеркуррентными заболеваниями с иммунодефицитами различной природы, можно заподозрить эту инфекцию. Следует учитывать наличие свойственного легионеллезу симптомокомплекса: поражение дыхательных путей, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, диарея. Важно принимать во внимание при клинической диагностике отсутствие эффекта от лечения общепринятыми при пневмонии антибиотиками.

Лабораторная диагностика легионеллеза проводится путем выявления возбудителя иммунофлюоресцентным методом, получения культуры возбудителя и серологического анализа, направленного на обнаружение специфических антител. Бактериологический метод, направленный на выделение культуры возбудителя, сложен и доступен лишь специализированным лабораториям. Внедряются в практику иммуноферментные и радиоиммунные методы обнаружения растворимых антигенов легионелл с применением моноклональных антител. Этими методами выявляют антигены в крови, мокроте и моче. Широкое применение нашел серологический метод диагностики легионеллеза. Антитела в сыворотке крови появляются с 6-7-го дня болезни, титр их нарастает на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более.

Дифференциальную диагностику следует проводить с бактериальными пневмониями стафилококковой и пневмококковой этиологии, орнитозом, лихорадкой Ку, микоплазмозом и другими заболеваниями, протекающими с поражением легких. Ведущее значение в этих случаях имеет лабораторная диагностика.

Лечение.

Наиболее эффективным средством является эритромицин в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. Лечение эритромицином продолжают не менее 3-х недель. Целесообразно дополнительно с эритромицином применять рифампицин в суточной дозе 0,6–1,2 г. Левомицетин также может быть использован в дозе 4,0 г в сутки. Наряду с этиотропной терапией используют комплекс патогенетических средств, направленных на коррекцию водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния.

Профилактика.

Необходимы санитарная охрана водоисточников и обеззараживание воды, дезинфекция систем кондиционирования, душевых помещений и установок. Больных легионеллезом размещают в отдельных палатах, боксах. Работу с материалом от больных проводят в перчатках, масках. Персонал лабораторий по выделению возбудителя работает в защитном костюме второго типа. Специфическая профилактика легионеллеза не разработана.

Определение.

Лейшманиозы (Leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения.

Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745).

Клиническая картина болезни была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей – Н. Арендта (1862) и Л. Л. Гейденрейха (1888). Возбудитель кожного лейшманиоза открыт в 1898 г. П. Ф. Боровским и описан американским исследователем Дж. Райтом в 1903 г. В 1900–1903 гг. В. Лейшман и С. Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П. Ф. Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. и доказано в эксперименте А. Донатье и Л. Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш. Николь и в 1927–1929 гг. Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни имели работы В. Л. Якимова (1931) и Н. Н. Латышева (1937–1947 гг.), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. На протяжении 1950–1970 гг. некоторые формы лейшманиоза (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза) были в нашей стране практически ликвидированы.

Этиология.

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме человека и других позвоночных и промастиготной (жгутиковой) – в организме москита. Лейшмании в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер 3–5 х 1–3 мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому-Гимзе дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета и рубиново-красное ядро. Лейшмании обнаруживают в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной 10–20 мкм и шириной 4–6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой и ядром на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита. Лейшмании в промастиготной стадии обнаруживают в теле москита и при культивировании на среде nnn. Лейшмании передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.