При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500-1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септико-пиемическом варианте ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70-100 мг/кг.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Определение.

Сибирская язва (Anthrax), или карбункул злокачественный, – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения.

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С. С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях и в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849–1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы – Anthrax – в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Этиология.

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis – относится к роду Bacillus, семейству Bacillaeceae. Он представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями, а при автоклавировании при температуре 110 оС гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 оС убивает споры через 2,5–3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10–15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

– короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дней;

– выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

– стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название – «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы – профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.