Нарушители расщепления процветают редко, потому что их шансы тогда хороши, когда их жертвы — аллели, а не копии. В общем случае SD-ген тяготеет к гомозиготности, и поэтому саботирует копии самого себя, делая организм фактически бесплодным. На деле картина сложнее описанной, но описанное Кроу компьютерное моделирование показывает, что стабильная доля генов — нарушителей расщепления будет поддержана с частотой несколько большей, чем можно было бы объяснить только лишь рецидивирующей мутацией. Есть некоторые свидетельства, что так и происходит в реальной жизни.

Чтобы называться мошенником, нарушитель расщепления должен наносить вред большей части остального генома, не только к своим аллелям. Деятельность нарушителей расщепления может приводить к сокращению количества всех гамет особи. Даже если бы они не делали этого, то есть и более общие причины ожидать, что отбор в других локусах будет благоволить их подавлению (Кроу 1979). И вот почему. Во-первых многие гены имеют свои собственные плейотропные эффекты, отличные от эффектов их аллелей. Левонтин (1974) заходит так далеко, что говорит: "… Бесспорно — каждый ген воздействует на все признаки…". И хотя называть этот факт «бесспорным» — наверное, мягко говоря, восторженное преувеличение, но для моих целей мне достаточно предположить, что большинство новых мутаций имеют несколько плейотропных эффектов.

Разумно ожидать, что большинство таких плейотропных эффектов будут вредными — эффекты мутаций обычно таковы. Если ген одобряется отбором, вытекающим из одного его выгодного эффекта, то потому, что преимущества этого эффекта перевешивают ущерб от других его эффектов. Говоря о «выгодности» и «вредности», мы обычно имеем в виду выгоду или вред для всего организма. Однако в случае исказителя сегрегации мы называем эффект выгодным, имея в виду выгоду для одного гена. Какие-то плейотропные эффекты, которые он может оказывать на тело, весьма вероятно будут вредными для выживания и воспроизводства всего организма. Поэтому нарушители расщепления в целом вероятно будут мошенниками; следует ожидать, что отбор одобрит гены в других локусах, фенотипические эффекты которых уменьшат нарушение расщепления. Так мы подошли к теме модификаторов.

Классическим доказательством обоснованности теории генов-модификаторов было объяснение Р.А.Фишером эволюции доминантности. Фишер (1930a, но см. Charlesworth 1979) предположил, что выгодные эффекты данного гена постепенно становились доминирующими благодаря отбору модификаторов, а вредные эффекты — постепенно становились рецессивными. Он отметил, что доминантность и рецессивность — свойства не самих генов, а свойств их фенотипических эффектов. В самом деле — некий ген может быть доминирующим по одному из его плейотропных эффектов, и рецессивным по другому. Фенотипический эффект гена — есть совместный продукт его самого, и окружающей его среды, включающей и остальную часть генома. Этот взаимообусловленный взгляд на действие гена, в пользу которого Фишер должен был приводить подробные доводы в 1930, стал настолько общепринятым к 1958, что его можно было полагать самооочевидным во втором издании его большой книги. Из этого следовало, что доминантность или рецессивность, как и любые другие фенотипические эффекты, могут сами эволюционировать благодаря отбору других генов в другом месте генома, и это была сущность теории доминантности Фишера. Хотя эти "другие гены" известны как модификаторы, сейчас стало понятно, что не существует отдельной категории генов-модификаторов, отличающихся от главных генов. Вернее, любой ген может служить модификатором фенотипических эффектов любого другого гена. Да, фенотипические эффекты любого гена восприимчивы к модификации многими другими генами в геноме, генами, которые сами могут иметь много других — как главных, так и вспомогательных эффектов (Mayr 1963). Модификаторы были привлечены для разных других теоретических целей, например в прогрессии теорий Медавара-Вильямса-Гамильтона об эволюции старения (Kirkwood & Holliday 1979).

На уместность модификаторов для темы генов-мошенников мы уже ссылались. Так как фенотипические эффекты любого гена могут подвергнуться модификации генами в других локусах, и поскольку мошенники по определению действуют в ущерб остальной части генома, то нужно ожидать, что отбор одобрит гены, у которых попутно обнаруживается эффект нейтрализации вредных эффектов мошенника на тело в целом. Такие модификаторы были бы одобрены в сравнении с аллелями, не влияющими на эффекты мошенника. Хайки и Крейг (1966), при изучении гена, искажающего соотношение полов (см. ниже) у москита (Aedes aegypti) жёлтой лихорадки, нашёл доказательства уменьшения в ходе эволюции эффекта искажения, который можно интерпретировать как вытекающий из отбора модификаторов (хотя их собственная интерпретация была слегка иной). Вообще, если мошенники форсируют отбор их подавляющих модификаторов, то здесь возможна гонка вооружений между каждым мошенником и его модификаторами.

Как и в отношении любой другой гонки вооружений (глава 4), мы спрашиваем здесь, имеются ли общие основания ожидать, что одна из сторон будет преобладать над другой. Ли (1971, 1977), Александер и Борджия (1978), Курланд (1979, 1980), Хартунг (в прессе), и другие предполагают, что такая общая причина существует. Поскольку подавляющие любого отдельного мошенника модификаторы могут возникать по всему геному, то мошенник будет превзойден численностью. Как выразился Ли (1971): "можно говорить о своего рода парламенте генов — каждый действует исходя из его собственных интересов, но если его действия вредят другим, то эти другие объединятся, чтобы подавить его… Однако в локусах, очень близко связанных с исказителем, выгоды от "карьеры на его связях" перевешивают ущерб от его вредоносности, и отбор будет склонен увеличивать эффект искажения. Таким образом, отбор в большинстве локусов многих хромосом вида должен одобрить подавление мошенника, если он появляется. Точно также, как слишком маленький парламент может быть разложен маленькой группой заговорщиков, так и вид с лишь одной, слегка сцепленной хромосомой — легкая добыча для исказителей" (1971 Ли, с. 249). Я не уверен, что согласен с мыслью Ли о количествах хромосом, но в существенной части в его доводах есть некоторый смысл, состоящий в тезисе о том, что мошенники могут быть "превзойдены численно" (Александр & Борджиа 1978 с. 458) их модификаторами, мне кажется перспективным.

Я предполагаю, что это "численное превосходство" может практически работать двумя основными способами. Во-первых, различные модификаторы могут объединяться вместе, если каждый из них оказывает недостаточный эффект по снижению эффекта мошенника. Во-вторых, если любого из нескольких модификаторов хватило бы на нейтрализацию мошенника, то всё равно шансы на эффективную нейтрализацию повышаются с увеличением количества локусов модификаторов. Метафору Александера и Борджии о "численном превосходстве", и метафору Ли о мощи большого коллектива в «парламенте», можно было бы использовать, имея в виду оба из этих двух способов. Здесь важно то, что нарушители расщепления в различных локусах не могут — ни в никаком явном смысле — "объединять свои усилия". Они не работают на какое-то "общее дело" — "общее нарушение расщепления". Скорее, каждый из них работает, нарушая расщепления в пользу себя самого, и этим вредит другим нарушителям расщепления — точно так же, как он вредит не-нарушителям. Супрессоры нарушителей расщепления, наоборот — могут в известном смысле объединять свои усилия.

Парламент генов — одна из тех метафор, которые при неосторожном обращении создают у нас ложное впечатление, что она объясняет больше, чем на самом деле. Как и все люди (но нет так, как все гены), люди-парламентарии — высокоискушённые компьютеры, способные предвидеть и использовать язык для сговоров и достижения соглашений. Кажется, что мошенники могут быть подавлены коллективным соглашением в парламенте генов, но в действительности происходит отбор генов-модификаторов против их немодифицирующих аллелей в соответствующих локусах. Само собой разумеется, что Ли и другие защитники гипотезы "парламента генов" хорошо это знают. А сейчас я хочу расширить список мошенников.