Наблюдения последних лет выявили связь изменений коронарных сосудов с хламидийной инфекцией. В частности, показано, что у людей с коронарными расстройствами значительно чаще выявляются антитела к Ch. Pneumoniae. Допускают возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза. Эта проблема требует также дальнейшего накопления наблюдений.

Одной из наиболее частых форм инфекции Ch. Pneumoniae является длительное бессимптомное персистирование хламидий в организме. Установлено, что у 70–90 % инфицированных процесс протекает латентно, то есть скрыто.

Диагностика

Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симптоматика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика спорадических случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пневмониях, осложняющих ОРЗ.

При выявлении положительных результатов РСК с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, и поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.

Орнитоз протекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Физикальные проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни (при пневмохламидиозе – сразу). При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз. При параллельной постановке РСК с орнитозным и пневмохламидийным антигеном титры будут несколько выше и динамика нарастания та же по отношению к гомологичному антигену. Хотя это отмечается не всегда. Специфичной является реакция микроиммунофлюоресценции (хотя у инфицированных она иногда бывает отрицательной). Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями, при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.

Профилактика

Проводят комплекс мер, используемых при воздушно-капельных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.

Предупреждение! В тяжелых формах заболевания, как у Вашей дочери, необходимо лечить очень осторожно! Можно вызвать анафилактический шок. Антибиотики противопоказаны. Лечение проводить только в условиях клиники.

Лечение

Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин (по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней). Короткие курсы лечения не обусловят санации организма и не предупредят рецидивов болезни, а также перехода в хронические формы. Используют также и патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.). У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.

Прогноз при пневмохламидиозе благоприятный при своевременном лечении.

В связи со сниженным иммунитетом в организм Вашей дочери будут внедряться редкие инфекции. По Вашим описаниям клиники у девочки, скорее всего, омская геморрагическая лихорадка.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) – острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением.

Первое описание болезни сделано в 1940–1943 гг. омскими врачами Б. П. Первушиным, Е. В. Неустроевым, Н. В. Борисовым. Большой вклад в изучение этиологии, эпидемиологии и клиники ОГЛ внесли М. П. Чумаков, А. Ф. Билибин, P. M. Ахрем-Ахремович.

Особенности заболевания

Этиология. Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flaviviras семейства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белые мыши, кролики, морские свинки и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основными переносчиками болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказано длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально (через яйца). Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.

Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патоморфология. У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах (почках, легких, желудочно-кишечном тракте и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.

Клинические проявления. Инкубационный период – около 2–5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °C, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах, суставах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловатое, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой экзантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1—2-го дня болезни появляются розеолезная и петехиальная сыпи на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голенях. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2–3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки – на 7—10-й день.

На пике заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда брадикардия (редкие удары пульса), экстрасистолия. На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения.

Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяется непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются вакуолизированные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживается лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.