Нейроны, содержащие норадреналин - химический медиатор в головном мозгу, - ярко светятся на этом срезе мозга крысы под флуоресцентным микроскопом. Такие клетки, расположенные в участке мозга, именуемом locus coeruleus, стали видны под воздействием глиоксиловой кислоты, которая превращает норадреналин в его флуоресцирующее производное. В этом поле находятся еще тысячи других нейронов, но в них содержатся другие медиаторы и поэтому они не видны. Норадреналиновые нейроны в locus coeruleus посылают свои аксоны во многие отделы мозга, в том числе в мозжечок и передний мозг. Как полагают, они имеют отношение к регуляции сна, настроения, а также к системе поощрения. Микрофотография получена Ф. Блумом (F. Bloom), Г. Джонсом (G. Jones) и Ж. Мак-Джинти (J. McGinty) из Института Солка.

Химическая передача через синапс - узкую щель между двумя нейронами - в головном мозгу состоит из сложной последовательности молекулярных процессов. На рисунке дана схема процесса передачи в норадреналиновом синапсе. Сначала в три стадии происходит синтез норадреналина из аминокислоты тирозина, причем каждая стадия катализируется особым ферментом. Затем медиатор в сочетании с белками накапливается в пузырьках, примыкающих к мембране. Приходящий в аксонное окончание нервный импульс запускает приток ионов кальция, который вызывает высвобождение норадреналина из пузырьков в синаптическую щель. Молекулы медиатора связываются со специфическими рецепторными белками, включенными в постсинаптическую мембрану, запуская серию реакций, которая заканчивается кратковременными (электрическими) и долговременными воздействиями на воспринимающий нейрон. После этого действие норадреналина прекращается различными способами, в том числе быстрым возвращением медиатора в аксонное окончание и разрушением его ферментами. Выход некоторого количества норадреналина в синаптическую щель активирует пресинаптические рецепторы на аксонном окончании, вызывая выработку циклического АМФ, который активирует белковую киназу, стимулируя тем самым новую выработку норадреналина.

Известно около 30 разных веществ, относительно которых доказано или подозревается, что они играют роль медиаторов в головном мозгу, и каждое из них оказывает на нейроны характерный возбуждающий или тормозный эффект. Медиаторы распределены в мозгу не в случайном порядке, а локализованы в особых группах нейронов, аксоны которых идут к другим высокоспециализированным областям мозга. Наложение этих разнообразных химически закодированных систем на нейронные сети наделяет головной мозг еще одним измерением модуляции и специфичности.

За последние годы достигнуты значительные успехи в изучении различных медиаторных веществ (хотя многие из них, несомненно, еще не открыты), в составлении карт их распределения по мозгу и в выяснении молекулярных процессов синаптической передачи. Такими исследованиями установлено, что действие многих лекарственных веществ и нейротоксинов на поведение основано на их способности прерывать или модифицировать химическую передачу от нейрона к нейрону. В них есть также указания на то, что причинами психических болезней, возможно, окажутся в конечном счете нарушения функции специфических медиаторных систем мозга.

Что касается общего энергетического обмена, то из всех органов тела головной мозг является самым активным потребителем энергии, что отражается в его обильном кровоснабжении и интенсивном потреблении кислорода. Мозг настолько интенсивно использует кислород (50 миллилитров в минуту), что, составляя всего 2% общего веса тела, поглощает примерно 20% поступающего в организм кислорода.Такое огромное потребление энергии, как полагают, объясняется необходимостью поддерживать ионные градиенты по обе стороны нейронной мембраны, от чего зависит проведение импульсов в миллиардах нейронов мозга. Кроме того, это потребление энергии идет непрерывно: интенсивность метаболизма в мозгу относительно постоянна днем и ночью и иногда даже несколько возрастает во время фазы сна со сновидениями. Однако, чтобы не создалось ошибочного представления, следует сказать, что весь энергетический эквивалент метаболизма мозга составляет всего около 20 ватт.

Синапсы на типичном нейроне в головном мозгу являются либо возбуждающими, либо тормозными, в зависимости от типа выделяющегося в них медиатора. Они различаются морфологически под электронным микроскопом: для возбуждающих синапсов характерны сферические пузырьки и сплошное утолщение постсинаптической мембраны, а для тормозных - уплощенные пузырьки и несплошное утолщение мембраны. Синапсы можно также классифицировать по их положению на поверхности воспринимающего нейрона - на теле клетки, на стволе или "шипике" дендрита, или на аксоне.

Важным шагом вперед в исследовании энергетического обмена мозга является метод, разработанный Л. Соколовым (L. Sokoloff) с сотрудниками в Национальном институте охраны психического здоровья. Этот метод позволяет визуально определять интенсивность энергетического обмена в клетках мозга. Нейроны приспосабливают потребление глюкозы к удовлетворению своих метаболических потребностей в данный момент. Следовательно, в активном состоянии они поглощают ее быстрее, чем в покое. Поглощенная глюкоза обычно претерпевает быстрые превращения; ее химический аналог, 2-дезоксиглюкоза, поглощается клетками точно так же, но не подвергается метаболизму. Если ввести в кровь дезоксиглюкозу с радиоактивной меткой, то она накопится в нейронах, и скорость накопления послужит показателем метаболической активности клетки. Накопление радиоактивной дезоксиглюкозы можно установить и измерить, накладывая тонкие срезы замороженного мозга на радиочувствительную пленку. На проявленной пленке выявляются участки, богатые меченым веществом. Эта методика открыла совершенно новую область исследований мозга, поскольку она позволяет установить, какие клетки в головном мозгу были активны во время данного эксперимента. Например, воздействуя световым стимулом (вспышка) на правый или левый глаз, можно определить, какие именно области мозга получают зрительную афферентацию от того или другого глаза.