11. Третичный активный сифилис.

12. Третичный скрытый сифилис у больных, перенесших ранее активные проявления третичного периода.

13. Скрытый сифилис ранний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и давностью до 2 лет после заражения.

14. Скрытый сифилис поздний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и давностью инфек­ции более 2 лет.

15. Сифилис скрытый неуточненный у больных с неведомым сифилисом, а также у начавших лечение с неустановленной в про­шлом стадии сифилиса.

16. Ранний врожденный сифилис, включающий врожденный си­филис грудного возраста (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 до 2 лет).

17. Поздний врожденный сифилис (от 2 лет и более).

18. Скрытый врожденный сифилис (указывается первоначаль­ный диагноз).

19. Сифилис нервной системы ранний (при давности инфекции до 5 лет).

20. Сифилис нервной системы поздний (при давности инфекции свыше 5 лет).

21. Спинная сухотка

22. Прогрессивный паралич.

23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.

Данная схема этапного течения сифилиса традиционна и прак­тически удобна. Однако наблюдаются атипичные формы с асимптомным течением процесса, диагностируемым лишь серологически. Так, М.В. Милич (1972) пришел к заключению о возможности те­чения сифилиса без классической периодизации, проявляющего лишь серологически. В этом случае ни больной, ни врач не в силах выя­вить начало заболевания и, по существующему правилу, заболева­ние называется неведомым сифилисом. В свете последних данных о существовании различных морфологических разновидностей блед­ных трепонем можно полагать, что у больных с атипичным течени­ем инфекции имеет место наличие измененных морфологически и серологически бледных трепонем, что подтверждается существова­нием кроликов-нуллеров в эксперименте. С целью более рациональ­ной терапии больных скрытыми и неведомыми формами сифилиса их разделяют по интенсивности серологических реакций на 2 груп­пы: с ранним и поздним скрытым сифилисом. В плане дифференци­альной диагностики имеет значение титр реагинов (более высокий в значениях от 1:60 до 1:320 при ранней форме и низкий в пределах от 1:20 до 1:5 – при поздней). Дифференциально-диагностическое значение может иметь и положительная реакция Лукашевича – Яриша – Герксгеймера, которая может подтвердить недавнее инфицирование. По мнению Н.П. Будановой (1979), у больных ранни­ми скрытыми формами сифилиса наблюдается низкий уровень фа­гоцитоза и бактерицидной активности крови в отличие от больных скрытой поздней инфекцией, когда эти показатели преформируются в достоверно повышенные и постоянные. Это достоверно под­тверждает длительное течение скрытого сифилиса, называемого не­ведомым сифилисом.

Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран. Еще в 1886 г. Э. Ланч при­знавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифили­са без терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и не­специфического иммунитета в формировании сифилитического про­цесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и др. В последующем были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспеци­фических, т. е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточ­ного и гуморального иммуногенеза.

Варианты клинической симптоматики и периодов процесса воз­никают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при си­филисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних ста­диях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Ко­личество циркулирующих иммунных комплексов также резко воз­растает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).

Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетка­ми иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуля­цию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активнос­ти В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного ре­цидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различны­ми антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормо­нальных антител также происходит с увеличением активности про­цесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множе­ства полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизи­ческих, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.

1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на ан­тигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически прояв­ляется возникновением первичной сифиломы с постепенным уве­личением титра трепонемоспецифических антител.

2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развива­ется скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.

3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантно­сти клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сен­сибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный им­мунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.

4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоци­тов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего воз­никает неведомый поздний латентный сифилис.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифи­литической инфекции при отсутствии терапии, объясняются слу­чаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе ря­дом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногене­за возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рециди­вы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуе­мых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рацио­нально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, супе­ринфекции.

Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).