В 1890 году венский окулист Маугнер наблюдал за людьми, которые стали жертвами эпидемического заболевания, получившего название «нона» . Больные страдали глазодвигательными расстройствами (все предметы у них двоились) и патологической сонливостью. Маутнер пришел к выводу, что причина этих расстройств кроется в поражении одного из отделов мозга — гипоталамуса. Импульсы из внутренней среды организма поступают для оценки в гипоталамус; если он поврежден, поток импульсов искажается, а это искажение вызывает сонливость. Получается тот же эффект, как и от уменьшения притока информации извне. Вот типичный пример плодотворной научной гипотезы: сочетание сомнительной аналогии с удивительной проницательностью.

Настоящая эпидемия «ноны» разразилась в начале Первой мировой войны. Во время обострения болезни люди засыпали даже стоя. Но несмотря на то что больные производили впечатление глубоко спящих, они откликались на зов и правильно отвечали на вопросы. Иногда сонливость нападала на больных только в период обострения, а иногда она не покидала их несколько месяцев и даже несколько лет.

После исследований, проведенных австрийским неврологом Экономо, болезнь нона получила более точное название — летаргический энцефалит . Экономо доказал, что вызывается она вирусом, который проникает главным образом в задние отделы гипоталамуса и верхние отделы ствола головного мозга. Он предположил, что в гипоталамусе есть два центра: поражение первого вызывает бессонницу, а поражение второго — патологическую сонливость.

В дальнейшем выяснилось, что патологическую сонливость может вызвать не только вирус, но и любая поломка в этой области мозга — опухоль, черепно-мозговая травма, закупорка сосудов — и что сонливость связана, скорее всего, не с включением центров сна, поиски которых начались еще во времена Маутнера, а с выключением системы бодрствования. Пятнадцать лет назад бразильская певица Мари-Луиза Сантос попала в тяжелую автомобильную катастрофу. Девять месяцев она находилась в коме, без сознания, а потом погрузилась в сон, длившийся семь лет. У нее был поврежден верхний отдел ствола как раз там, где находится система бодрствования.

В дальнейшем нам придется не раз говорить об этих системах, так что есть смысл, пожалуй, коснуться немного истории изучения тех отделов мозга, где расположены самые главные из них.

В 1924 году швейцарский физиолог Гесс приступил к первым опытам с введением электродов в мозг. Сначала он вводил кошкам в мозг тонкие трубочки, впрыскивал через них различные вещества и наблюдал, как у животных меняется поведение. Потом он решил использовать для раздражения мозга электрический ток. Гесса интересовал таламус (бугор) и гипоталамус (подбугорье). Про гипоталамус было известно, что он контролирует температуру тела и участвует в регуляции эндокринной системы. Оказалось также, что он имеет прямое отношение к регулировке аппетита и жажды.

Что должен делать хищник, ощутив голод? Отправиться на охоту. Охота же требует согласованной работы сердца, дыхания, кровяного давления, секреции желез. И при охоте должен, как никогда, работать аппарат грубых эмоций. Не находится ли и он гипоталамусе? Рассудив так, Гесс не удивился, обнаружив там участок, при раздражении которого током кошка принимала агрессивную позу. Раздражая область суб-таламуса, Гесс вызывал у животных сон. Раздражение тех же областей мозга более сильным током приводило к противоположному эффекту — возбуждению. В последующие годы физиологи не раз воспроизводили опыты Гесса и вызывали у животных испуг, ярость, сон и возбуждение. Невролог Н. И. Гращенков наблюдал вовремя войны раненого, у которого осколок снаряда находился в черепе на уровне гипоталамуса. Попытка извлечь осколок пинцетом мгновенно вызывала глубокий сон, когда же пинцет убирали, раненый тут же просыпался.

После наблюдений Экономо и опытов Гесса, доказавшего, что сон можно вызывать усилением деятельности некоторых мозговых структур, мало кто сомневался в существовании центров сна. Сомневался И. П. Павлов, который весьма высоко ценил полученные Гессом экспериментальные данные, о чем не раз сообщал ему в письмах, но рассуждений и выводов Гесса принять не мог, о чем не забывал упомянуть в тех же письмах.

В лаборатории Павлова было обнаружено, что собаки в процессе выработки условных рефлексов засыпают. Сон у них вызывали некоторые внешние раздражители, которые, как писал Павлов, «в больших полушариях производят тормозной процесс». «Торможение и сон — это одно и то же», — повторял он. Допускал он, впрочем, существование и другого механизма сна. Трактуя опыты А. Д. Сперанского и B. C. Галкина с перерезкой у кошек зрительных, слуховых и обонятельных нервов, он говорил, что здесь сон пассивен и причина его — иссякание потока информации. Есть, говорил он, «два сорта сна: один сон пассивный, в силу отпадения массы раздражений, обыкновенно поступающих в большие полушария, и другой сон — активный, как его и представляют, в виде тормозного процесса, потому что тормозной процесс, конечно, должен представляться активным процессом, а не как состояние не деятельности».

Пассивным казался Павлову и сон больных летаргическим энцефалитом, и сон подопытных кошек Гесса. Не признавая существования в гипоталамусе центра сна, он объяснял этот сон одним лишь разрывом сообщения между большими полушариями и внутренним миром. Не все идеи Павлова о природе сна и бодрствования выдержали проверку временем. Идеи, в которых почти все мозговые функции возлагались на кору, а глубинным отделам отводилась сугубо вспомогательная роль, в которых все многообразие нервных процессов сводилось к возбуждению и торможению, оказались слишком схематичными.

Точно так же и Гесс, обнаружив столько интересного в глубинных структурах, решил, что в мозговых процессах они, а не кора, играют первую скрипку, и они с Павловым долго спорили на эту тему, так ни до чего и не договорившись. Однако образцом прозорливости предстает сегодня перед нами та настойчивость, с которой Павлов твердил, что торможение, охватывающее мозг, активно и что сон меньше всего похож на бездеятельность.

В середине тридцатых годов бельгийский нейрофизиолог Бремер провел очень важные опыты. Перерезав кошке спинной мозг на уровне первого шейного сегмента, он получил так называемый изолированный мозг. На электроэнцефалограмме, снятой с этого мозга, отражалась нормальная смена сна и бодрствования. Когда же Бремер сделал перерезку на уровне среднего мозга, получился препарат, который он назвал «конечным изолированным». На снятой с него электроэнцефалограмме была лишь картина сна. Отчего произошла такая перемена, Бремер сразу не догадался. Непрерывный сон он по традиции объяснил снижением притока импульсов к коре. Это было верно, но каких импульсов, и откуда они шли? Оставалось сделать один шаг и найти механизмы, поддерживающие уровень бодрствования. Но шаг этот Бремеру сделать было не суждено. Сделали его в 1949 году американский нейрофизиолог Мэгун и его итальянский коллега Моруцци.

Исследуя больных полиомиелитом, который поражает нижние отделы ствола головного мозга, Мэгун установил, что нарушения мышечного тонуса при этой болезни связаны с разрушением нижних отделов ретикулярной формации. О существовании этой структуры знали еще в прошлом веке, но ее назначение было никому не ведомо. Ретикулярная формация — это огромная сеть нейронов; отсюда и название: ретикулярная — значит сетевидная.

Сеть эта растянута по всему стволу от спинного мозга до гипоталамуса и таламуса включительно. Мэгун и Моруцци доказали, что глубокий сон, который демонстрировал Бремеру «конечный изолированный мозг», вызван был отсечением от полушарий ретикулярной формации, чьи активизирующие импульсы поддерживают не только мышечный тонус, но и надлежащий уровень бодрствования.