Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ может возникнуть намного раньше, чем образуется рубец. В других случаях, наоборот, признаки подострой стадии сохраняются более 2–3 месяцев. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой определяют очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм данного больного.

Пациентам с симптомами инфаркта миокарда рекомендуется снятие ЭКГ сотрудниками неотложной медицинской помощи на этапе первого обращения за медицинской помощью. Желательно, чтобы это было сделано как можно раньше. Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется провести повторные записи ЭКГ в течение суток (иногда даже с интервалом в 25–30 минут) для сравнения с ранее проводимыми исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания, особенно если у больного возобновляются сердечные приступы. В первые сутки регистрируют ЭКГ не реже, чем через 6–8 часов.

Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях.

В самом начале (в первые часы) заболевания у больных повышается количество лейкоцитов (белые кровяные клетки, которые реагируют на патологический процесс в организме). После 29 часов заболевания обнаруживается в крови С-реактивный белок (белок плазмы крови, который повышается при воспалении), а после 47 часов увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест – «ножницы» в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни изменяются белковые фракции крови. Уменьшается содержание в крови альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню, а также повышается содержание в плазме крови фибриногена А (белок, участвующий в свертывании крови). Изменения белковых фракций крови врачи рассматривают в динамике, так как больные инфарктом миокарда, как правило, страдают атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Инфаркт миокарда, как тяжелая острая стрессовая реакция, сопровождается рядом биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет гиперферментемия (повышенное содержание ферментов в крови). При инфаркте миокарда важно не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего исследуется уровень ферментов аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК), а также белковых маркеров некроза кардиомиоцитов – миоглобина и тропонина. Все эти показатели оцениваются только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от начала заболевания и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. В некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта миокарда требует повторной и неоднократной ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключения достаточно большого количества других заболеваний. Помните, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и постоянно наблюдает за пациентом.

Согласно новым рекомендациям Европейского кардиологического общества, Американской кардиологической ассоциации и Международной федерации по заболеваниям сердца, определение маркеров некроза миокарда, в особенности тропонина, играет ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда.

При повреждении миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать правильное лечение.

Для диагностики инфаркта миокарда используют ранний маркер – миоглобин. Повышение его концентрации может определяться уже через 2 часа после начала болевого приступа при инфаркте. Миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксигемоглобина. Он обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека.

Сердечная форма КФК (креатинфосфокиназа) также присутствует в мышечной ткани человека. Для диагностики инфаркта миокарда определяют массу данного фермента, а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови уже через 3–4 часа после начала патологического процесса.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т, что позволяет назвать их «золотым стандартом» при биохимическом исследовании при инфаркте миокарда. Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до 2-х недель.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период повышения концентрации их в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина Т. Длительность выявления тропонинов помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки.

Большое диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ – изофермента КФК (креатинфосфокиназы). МВ-КФК – наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Определение активности МВ-КФК имеет большое значение и при мониторинге послеинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.

Аспартатаминотрансфераза (АсТ) – фермент, содержащийся в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени в поджелудочной железе, селезенке и легких. При инфаркте миокарда активность АсТ в сыворотке может повышаться в 2—20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ. Существует зависимость между очагами некроза в сердечной мышце и уровнем АсТ в сыворотке крови. Если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать о расширении очага некроза.

Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет большое диагностическое значение, но основным маркером некроза миокарда является повышение уровня тропонинов I и Т, так как при нормальном состоянии тропонин не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте.

Эхокардиография (ЭХОКГ) – метод УЗИ, направленный на исследование структурных и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов.

УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики крупноочагового инфаркта миокарда. ЭХОКГ позволяет диагностировать: