«На высоте 4 км над уровнем моря атмосферное PO2 уменьшается до 98 мм рт. ст., альвеолярное PO2 – до 60 мм рт. ст., то есть более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным». При этом у человека могут наступать недостаточность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка и ряд нарушений функций ЦНС (головная боль, бессонница, тошнота). Под влиянием гипоксии спазмируются легочные сосуды, может развиться гипертензия малого круга кровообращения и даже отек легких».
Окончание этой цитаты копирует и усугубляет ошибку Дж. Уэста. Под влиянием гипоксии на высоте 4 км над уровнем моря гипертензия малого круга развивается обязательно, и в такой же степени обязательно развивается бронхиальная астма, а не отек легких. Отек легких возможен при дополнительном поражении левого желудочка сердца и в этом случае является добавлением к бронхиальной астме.
Приведем мнение одного из петербургских специалистов:
«При подъеме в горы из-за низкого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе через рефлекс Эйлера—Лильестранда повышается давление в малом круге кровообращения, что при определенных условиях может вызвать отек легких. Но при этом нет бронхоспазма и увеличения выделения густой мокроты».
Здесь практически копируется (со всеми ошибками) рассмотренная перед этим цитата из университетского курса профессора А. Д. Ноздрачева. Выше мы подробно рассматривали эти ошибки. Подчеркнем, что при подъеме в горы давление в малом круге кровообращения повышается не в венозном его отделе при недостаточности левого желудочка сердца, а в артериальном отделе – за счет усиленной работы правого желудочка сердца. А это может вызывать только бронхиальную астму, но не отек легких. Повторим: для отека легких необходима недостаточность левого желудочка сердца, вовсе не постулированная рефлексом Эйлера—Лильестранда. Более того, при подъеме в горы давление крови в легочных артериях малого круга правому желудочку сердца удается поднять только в самой начальной части легочных артерий, так как спазмированные артериолы резко снижают давление крови в сосудах на подходе к капиллярам.
В горных условиях можно говорить лишь о некотором среднем динамическом равновесном положении, когда и бронхиальная астма не проявляется в полную силу, и газообмен остается недостаточно улучшенным. Именно по этой причине остаются недокомпенсированными проявления гипоксии и одновременно ослабляются проявления бронхиальной астмы: пропотевание плазмы уменьшено, бронхоспазм, соответственно, не развивается.
Астма при подъеме в горы имеет ослабленные клинические проявления. Если бы не эта специфичность горной астмы, то жизнь в горах вообще была бы невозможной и нельзя было бы применять к горной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда.
Но, приобретая в горах особенности, бронхиальная астма не перестает быть именно бронхиальной астмой, продуктом усиленной работы правого желудочка сердца. И не становится отеком легких. Отсутствие густой мокроты и бронхоспазма при горной болезни приводит специалистов к ошибочному выводу, начало которому положило искажение рефлекса Эйлера—Лильестранда, закончившееся отрицанием у горной болезни ее важнейшего астматического компонента – усиления работы правой половины сердца с особой в горах результативностью лишь в начальной части легочных сосудов.
Горная болезнь является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда при генерализованном характере гипоксии с ослабленной обструкцией воздухоносных путей. Это обстоятельство соблазняет специалистов на недопустимое расширенное применение рефлекса и превращение его из рефлекса для местной гипоксии в рефлекс для генерализованной гипоксии с явно выраженной обструкцией воздухоносных путей. Специалисты забывают, что для передачи функций плохо вентилируемых участков легких большому отделу хорошо вентилируемых легких необходимо наличие этого большого отдела хорошо вентилируемых легких. При генерализованных патологических процессах в легких не остается этого большого «правильного» отдела и рефлекс теряет смысл из-за нарушения одного из главных условий для его действия. По этой причине рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при бронхитах, бронхиальной астме и подобных им заболеваниях. Однако это делается.
Приведем соответствующую случаю цитату:
«Легочное сердце в подавляющем большинстве случаев является следствием заболеваний, при которых уменьшается вентиляция легких (бронхиты, бронхиальная астма, кифосколиоз и т. п.). Альвеолярная гипоксия, явившаяся следствием гиповентиляции, приводит через рефлекс Эйлера—Лильестранда к спазму легочных артериол, что ведет к повышению давления в легочной артерии».
Это пример элементарного нарушения местного характера рефлекса Эйлера—Лильестранда, распространения его на генерализованные и явно обструктивные патологии. Немедленно получается невероятный наукообразный нонсенс, в чем мы сейчас и убедимся.
Итак, из бронхита, например, с усиленной альвеолярной гипоксией, явившейся следствием гиповентиляции, через рефлекс Эйлера—Лильестранда мы должны получить легочное сердце. Так нам обещано в цитате. А получается совсем другая картина. Необходимо учитывать генерализованный характер спазма, когда функции плохо вентилируемых участков легких (а таких участков при бронхите много) другие участки легких принять не могут (их при бронхите остается мало, да и они тоже вентилируются не лучшим образом).
Рефлекс через спазм легочных артериол ведет не к повышению давления в легочных артериях, а дает нам два варианта для продолжения. Либо в подобных условиях каждый больной бронхитом должен погибать через несколько минут спазма и рефлекс становится убийцей, чего в действительности не бывает. Либо каждый больной бронхитом должен неизбежно становиться больным бронхиальной астмой через усиление работы правой половины сердца, чего тоже после каждого бронхита не бывает. Обещанному легочному сердцу места не остается!
Нельзя допускать произвольного обращения с рефлексом Эйлера—Лильестранда, бронхиты, бронхиальная астма несовместимы с этим рефлексом.
Особенно поучителен своей абсурдностью вариант, когда причиной альвеолярной гипоксии называется бронхиальная астма (она тоже приведена в цитате). Если бы во время приступа астмы можно было применять рефлекс Эйлера—Лильестранда, то спазмы легочных артериол приводили бы не просто к повышению давления в легочных артериях, как декларируется в цитате, а сначала к повышению сопротивления кровотоку в них. За этим следует неизбежное усиление работы правой половины сердца и только тогда – повышение давления крови в легочных артериях, то есть бронхиальная астма. Одна бронхиальная астма наслаивается на другую, и так без конца. А это означает немедленную гибель больного. Но в действительности этого нет, как нет и обещанного легочного сердца.
Вот так искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда приводят к абсурду. У специалистов, которые допускают искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда, причины возникновения бронхиальной астмы выглядят следующим образом:
«При этом гипертония малого круга вторична, возникает из-за вышеописанного рефлекса Эйлера—Лильестранда и проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости».
В этой цитате буквально все неправда. Гипертония малого круга при бронхиальной астме никогдане проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости. Она остается навсегда, если не будут приняты меры по ослаблению работы правого желудочка сердца. Бронходилатация (бронхорасширение) временно купирует только следствие гипертонии легочных артерий (приступ астмы), но сама гипертония легочных артерий (сама астма) остается при этом нетронутой и показывает себя очередными приступами в течение всей жизни больного, невзирая на бесчисленные меры по бронходилатации. Только ослабление работы правого желудочка сердца излечивает больного бронхиальной астмой.