Заболевание развивается постепенно, незаметно. Зрение медленно ухудшается. Слепота обычно не наступает. Больные жалуются на снижение зрения, причем при ярком освещении, а в сумерках и при слабом свете они видят лучше. Это объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, располагающихся на периферии сетчатки. В начале заболевания на глазном дне изменения не выявляются, а позднее развиваются нисходящая атрофия зрительного нерва и обесцвечивание сначала височной половины, а затем и всего диска.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Рекомендуется 2–3 раза в год проводить курсы лечения витаминами группы В в инъекциях, принимать препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процессы, антиоксиданты и другие симптоматические средства. Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом.

Ишемическая нейропатия. Заболевание развивается в результате острого нарушения артериального кровообращения в сосудах, которые питают зрительный нерв. В основе этой патологии лежат три фактора:

1) нарушения общей гемодинамики (гипертоническая болезнь, гипотония, атеросклероз, диабет, стрессовые ситуации, болезни крови);

2) локальные изменения в стенке сосудов;

3) изменения эндотелия стенки сосудов, наличие атероматоз-ных бляшек и участков стеноза, что способствует образованию тромбов.

Выделяют две формы ишемической нейропатии: переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия – острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. При офтальмоскопии отмечаются характерные клиновидные скотомы. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадратное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Диск зрительного нерва бледный, отечный, на нем могут быть кровоизлияния.

Клиника. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. Продолжительность острого периода заболевания – 4–5 недель. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются, проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая нейропатия развивается по ходу зрительного нерва за глазным яблоком в интраорбитальном отделе. Проявление этой ишемической нейропатии такое же, как и передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Только через 4–5 недель появляются изменения диска (цвета) и развивается частичная или полная атрофия. Центральное зрение при тотальном поражении зрительного нерва резко снижается, вплоть до слепоты. При частичном поражении острота зрения может сохраняться. В поле зрения могут проявляться клиновидные выпадения, чаще в нижних отделах. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, опухолевыми образованиями орбиты и головного мозга. У части больных с ишемической нейропатией может поражаться и второй глаз в период от нескольких дней до 10–15 лет.

Лечение:

1) спазмолитические средства (сермион, нитроглицерин, трен-тал, никотиновая кислота и др.);

2) тромболитические препараты (фибролизин, урокиназа и др.);

3) антикоагулянты;

4) витамины группы В.

Проводят также электро– и лазеростимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию.

Застойный диск зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва развивается при повышенном внутричерепном давлении. В развитии застойного диска играют роль опухоли, абсцессы головного мозга, воспаление мозговых оболочек, травмы черепа, аневризмы головного мозга, болезни печени и крови. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению оттока жидкости в полость черепа, а иногда к его прекращению, что в свою очередь приводит к отеку зрительного нерва и застою. Внутричерепное давление может повышаться и от других причин: серозного менингита, гидроцефалии, туберку-ломы в области мозжечка. Больные с застойным диском зрительного нерва редко жалуются на ухудшение зрительной функции. Иногда у них может появляться кратковременное затуманивание зрения или временная его потеря. Чаще больных беспокоит головная боль.

Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выступает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки делают изгибы и как бы взбираются на диск. Изменяется цвет диска зрительного нерва: он розовато-серый, но может быть и гиперемированным. Границы его нечеткие. Экссудат в сосудистой воронке при этом отсутствует в отличие от неврита. Выражен перикапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змееобразно извиты. В некоторых случаях можно видеть немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перикапиллярной зоне.

Обычно дифференциальная диагностика проводится с невритом зрительного нерва. Разница заключается в том, что при невритах зрительного нерва диск гиперемированный, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске в противоположность невриту более длительное время сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощущение, поля зрения). При неврите же резко падает центральное зрение, нарушается цветоощущение, появляются различные виды скотом. В дифференциальной диагностике большое значение имеет такой метод исследования, как флюоресцентная ангиография.

Наиболее часто встречается двусторонний застойный диск. Односторонний застойный диск встречается лишь в 1,5 % случаев у больных с опухолями головного мозга. При одностороннем застое всегда следует исключать орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др.

При подозрении на мозговой объемный процесс необходимо обращать внимание на неврологические симптомы, давление, состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные. При застойном диске нередко появляются характерные изменения полей зрения в виде гемианопсий. Это бывает при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов. Вследствие длительного существования застоя диска снижаются зрительные функции. В таких случаях развивается вторичная нисходящая атрофия нервов.

Но надо отметить, что при повышении внутричерепного давления и застойном соске вначале больше отмечают кратковременные приступы затуманивания и даже полной потери зрения, через несколько минут зрение возвращается.

Если больной жалуется на упорную головную боль, к которой может даже привыкать, необходимо провести офтальмоскопию, потому что причиной может быть повышение внутричерепного давления, а в ряде случаев обнаруживается застойный сосок.

Для уточнения причин возникновения внутричерепной ги-пертензии проводят компьютерную (КТ) или магнито-резо-нансную (МРТ) томографию головного мозга.

Лечение при застойном диске направлено главным образом на основное заболевание, потому что застойный сосок – это только симптом заболевания. При новообразованиях в полости черепа показана хирургическая операция – удаление опухоли. Застойные соски при менингитах лечатся консервативно в зависимости от основного заболевания. Поздняя диагностика и длительное существование застойного соска приводят к атрофии волокон зрительного нерва.

После устранения причины, вызывающей застой дисков зрительного нерва, если еще не успела развиться атрофия диска, картина глазного дна нормализуется в период от 2–3 недель до 1–2 месяцев.

Атрофия зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва является исходом патологического процесса в зрительном пути: от глазного яблока до наружного коленчатого тела.

Этиология: воспалительные процессы, дегенеративные процессы, сдавления, отек, травма, заболевания центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы, общие заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз), интоксикации, заболевания глазного яблока, наследственные атрофии и развивающиеся вследствие этого деформации черепа. В 20 % случаев этиология остается неизвестной.