При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хо-риоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии.

Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.

При врожденном сифилисе хориоидит возникает в раннем возрасте у детей, матери которых, болея сифилисом, недостаточно лечились или не лечились совсем. Специфический сифилитический хориоидит возникает как проявление общей инфекции в раннем возрасте – в первые месяцы жизни, поэтому изменения в хориоидее обнаруживаются чаще не в виде свежих очагов инфильтрата, а в виде следов перенесенного хо-риоидита. При сифилисе резко изменяются самые мелкие сосуды среднего слоя и хориокапиллярный слой. Вследствие этого нарушается и нормальное состояние пигментного эпителия, который располагается над хориокапиллярным слоем, отделяясь от него лишь тонкой эластичной мембраной. В тех местах, где запустевают просветы хориокапилляров, клетки пигментного эпителия размножаются и образуют скопления в виде черных очагов. На местах инфильтратов остаются белые атро-фические участки. Исходы хориоидитов при врожденном сифилисе:

1) мелкие черные точки, чередующиеся с такими же мелкими светло-желтыми точками («соль с перцем»);

2) круглые черные пятна размером до 1/3 диаметра диска зрительного нерва, которые, как и мелкие очажки, располагаются в периферических зонах – между экватором и зубчатой линией.

Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание. Глаз вовлекается обычно в хронической стадии. Типично развитие гранулем по ходу сосудов в склере и увеальном тракте. Воспаление возможно в любом отделе глаза, чаще отмечаются фибринозно-пластические иридоциклиты. Исходы плохие: катаракты, увеиты. Характерно первичное поражение крупных сосудов сетчатки, хориоидеи, отмечаются геморрагии. Наблюдается увеличение чувствительности нервно-зрительного аппарата глаза к бруцеллезной инфекции. Может быть неврит зрительного нерва.

Гнойный увеит эндогенной природы (метастатическая офтальмия) – осложнение сепсиса, пневмонии, менингита, септического эндокардита, фурункулеза. Возбудители – стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, менингококк.

Патогенез. Инфекция проникает через сосуды хориоидеи и сетчатки, вначале – в сетчатку. Образуется множество желтоватых очажков и кровоизлияний. Понижается зрение. В короткий срок гнойный процесс переходит на сосудистые оболочки, затем гнойный экссудат появляется в стекловидном теле. Зрачок гипотоничен. Радужка изменяется мало.

Исходы:

1) благоприятный с восстановлением зрения;

2) формирование экссудата с отслойкой сетчатки, стекловидного тела, сморщивание глазного яблока, слепота;

3) панофтальмит – при распространении инфекции по сосудам склеры.

Осложнения:

1) тромбоз орбитальных вен;

2) флегмона глазницы;

3) тромбоз кавернозного синуса.

Туберкулезные увеиты отличаются большим полиморфизмом, который зависит от различной вирулентности возбудителя, резистентности к нему больного, а также той или иной степени выраженности аллергического компонента.

Различают две основные группы туберкулезных увеитов:

1) увеиты, характеризующиеся хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений;

2) формы увеального туберкулеза, имеющие признаки аллергической реакции и сопровождающиеся активным воспалением с выраженной экссудацией.

Острый милиарный туберкулез увеального тракта возникает в случаях общих системных метастазов при активном процессе в организме. Первичные поражения увеального тракта редко локализуются в радужной оболочке и значительно чаще в хо-риоидее, особенно в ее задней половине в области распределения задних цилиарных артерий.

Милиарный туберкулез радужной оболочки не всегда определяется клинически и обычно ассоциируется с поражением других отделов увеального тракта. Радужка, особенно вблизи ее корня, бывает усыпана маленькими серовато-желтыми узелками, ясно видимыми в свете щелевой лампы. Этой картине соответствует умеренный иридоциклит с перикорнеальной инъекцией, светобоязнью и мощными корнеальными преципитатами.

В хориоидее туберкулезные узелки видны в виде серо-белых пятен со стушеванными краями под отечной сетчаткой. Узелки варьируют от точечных до 0,5–2 мм в диаметре. Иногда мелкие фокусы сливаются в большие образования. Пораженной может быть любая часть хориоидеи и сетчатки, но наиболее типично расположение узелков в перикапиллярной зоне.

Хронический туберкулезный увеит. Весь увеальный тракт вовлекается в воспалительный процесс, который протекает с систематическими обострениями и ремиссиями в течение ряда лет, пока зрение не начинает серьезно повреждаться из-за экссудации в область зрачка, медленного развития компликат-ной катаракты или поражения макулярной зоны. В клинической картине фигурируют узелки по краю зрачка, точечные ро-говичные преципитаты и негрубые помутнения стекловидного тела.

Диссеминированный хориоидит, начавшийся в юности, может протекать относительно стационарно до достижения больным среднего возраста, когда заболевание становится более массивным и зрение начинает постепенно понижаться. В некоторых случаях это происходит внезапно с появлением свежих узелковых изменений, что свидетельствует о снижении общей резистентности.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще наблюдаются милиарный и многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы – образования желтоватого или серовато-белого цвета, которые после лечения сохраняются в виде хориоретиналь-ных рубцов с четкими краями. Для туберкулезного метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезно-аллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.

Токсоплазмозные увеиты. Увеиты, вызванные токсоплазмоз-ной инфекцией, занимают значительное место среди воспалительных поражений увеального тракта другой этиологии. Наиболее частое проявление токсоплазмоза глаза – увеальная локализация заболевания, протекающего по типу хориорети-нита, чаще имеющего связь с внутриутробным инфицированием. Клинические проявления поражения глаза не всегда выявляются к моменту рождения и в раннем возрасте. Для врожденного токсоплазмоза характерно сочетание поражения глаза с другими системными нарушениями, чаще всего с поражением центральной нервной системы. У инфицированных новорожденных могут отмечаться повышение температуры тела, лимфаденопатия, энцефалит, пневмония, гепатоспленомега-лия, внутричерепные кальцификаты.

Токсоплазмоз проявляется как хориоретинит. При неактивном токсоплазмозе обнаруживаются старые крупные атрофиче-ские или рубцовые хориоретинальные очаги с гипертрофией пигментного эпителия, чаще одиночные, расположенные в области заднего полюса глаза. Появление зоны активного воспаления в виде белых очагов возможно в любой области глазного дна, как правило, по краю старых изменений. В острый период воспаления очаги имеют нечеткие границы, разный размер, который соответствует нескольким диаметрам диска зрительного нерва. При больших очагах поражения возможно вдавле-ние их в стекловидное тело. Сосуды в очаге могут закрываться. При активном воспалении возможны экссудативная отслойка сетчатки и вторичная хориоидальная неоваскулизация с суб-ретинальным кровоизлиянием, видимая при офтальмоскопии как утолщение тканей серовато-желтоватого цвета на уровне пигментного эпителия. Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражения зрительного нерва и кисто-видный отек макулы.