Запомните: тип лекарства и дозу должен определять только врач!

Хирургическое лечение тиреотоксикоза (струмэктомия)

Несмотря на то, что история хирургического «лечения» различных форм зоба насчитывает уже более 100 лет, до сих пор нельзя исключить тяжелые послеоперационные осложнения, связанные с повреждением верхнего и нижнего гортанных нервов, послеоперационным гипотиреозом и гипопаратиреозом, а сама операция не исключает в последующем прогрессирование узловой трансформации сохранившейся у больного ткани щитовидной железы. Это явление достаточно обычное и частое. Кроме того, даже современные методы анестезии бывают опасны для ослабленных и пожилых пациентов, особенно с сопутствующими серьезными проблемами. Немаловажен теперь и вопрос о материальных затратах на операцию и содержание в стационаре.

Все это заставляет думать и искать альтернативные способы лечения, не связанные с операцией.

И главное: хирургия не устраняет причину заболевания. Снова будет увеличиваться щитовидная железа, снова будут наблюдаться клинические проявления тиреотоксикоза, а восстановление зоба и тиреотоксикоза – неизбежно.

При повторном операционном вмешательстве необходимо иметь в виду, что оно сопровождается высоким риском возможных операционных осложнений.

Лечение радиоактивным йодом

Показания к терапии J131: лечение должно проводиться в возрасте не моложе 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое вмешательство рискованно; сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом (кровотечение), рецидив тиреотоксикоза после хирургии, отказ больного от операции.

Радиоактивный йод, поступая в щитовидную железу, распределяется в ней неравномерно, и «лечебное» действие, в первую очередь, сказывается на центральных участках, а периферические зоны эпителия сохраняют способность продуцировать гормоны.

Нельзя применять метод при очень большой степени увеличения щитовидной железы (или загрудинном расположении зоба), заболевании крови, почек и язвенной болезни.

Основное осложнение – гипотиреоз, до 40 % случаев.

Стойкий гипотиреоз может развиться как при применении больших, так и небольших доз J131.

Теперь поговорим о самом главном – о причине заболевания тиреотоксикозом.

В официальной эндокринологии принято не обращать внимания на уровень йода в плазме крови. Никакая аденома гипофиза и другие факторы его раздражения не могут заставить щитовидную железу синтезировать избыточное количество тиреоидных гормонов без необходимого для этого избыточного йода в плазме крови. Ей просто будет не из чего производить это сверхнормальное количество гормонов без излишков йода.

Значит, причиной гипертиреоза является повышенный уровень йода в плазме крови!

У нормального, здорового человека излишки йода не усваиваются и выделяются из организма естественными путями без последствий для него, и только при базедовой болезни наблюдается усвоение излишнего йода из пищи в тонком кишечнике.

При гипотиреоидном спорадическом зобе, на фоне нормального поступления йода с пищей в тонкий кишечник человека, наблюдается недостаточное всасывание йода слизистой оболочкой тонкого кишечника и чрезмерное выделение йода с калом.

Итак, при усиленном усвоении йода из пищи автоматически происходит и увеличение содержания йода в крови. В ответ на это щитовидная железа повышает производство тиреоидных гормонов.

Гипофиз реагирует на это повышение снижением уровня тиреотропного гормона (ТТГ). По идее, щитовидная железа должна была бы подчиниться гипофизу и тоже снизить производство гормонов, но избыточный йод, беспрерывно поступающий в железу, заставляет ее игнорировать команды гипофиза и производить по-прежнему избыточное количество гормонов. Гипофиз снова снижает продукцию ТТГ, но щитовидная железа просто физически не в состоянии выполнять команды гипофиза, хотя уровень ТТГ падает уже ниже предела.

Переполненная йодом щитовидная железа, наоборот, усиливает производство гормонов – она не умеет по-другому избавляться от излишнего йода (так как здесь имеет место солидный лимфатический застой). Поэтому щитовидная железа увеличивается в размерах.

А начало начал всему – в слизистой оболочке кишечника, который усиленно начал усваивать йод.

Увеличивает потребление гормона Т4 и печень (если еще в состоянии) и этим несколько снижает его уровень в крови. Увеличивается потребление Т4 и другими органами, что особенно заметно по работе сердца (тахикардия).

Интенсифицируются окислительные процессы во всем организме. Разгорается «пожар» во всех обменных процессах. Повышается выделение йода с калом и с мочой.

Что же вызывает такую патологию всасывания йода?

1. Нарушение вегетативной иннервации тонкого кишечника на основе многолетних, систематических, чрезмерных нарушений в еде и в условиях жизни.

2. Различные заболевания, особенно инфекционные.

3. Постоянные токсические воздействия пищи, токсической желчи, нарушенного химизма сока поджелудочной железы и желудочного сока.

4. Нарушения продуцирования (по количеству и качеству) желчи печенью. Это усложняет процесс переваривания и усвоения пищи, негативно влияет на моторику тонкого кишечника, так как изменяет время пребывания пищи в кишечнике и расширяет возможности «обратного» (повторного) всасывания избыточного йода и гормонов.

5. Изменение структуры и активности всасывающих ворсинок тонкого кишечника (они «заштукатурены» почти полностью и поэтому лишены способности что-либо всасывать, или атрофированы, или еще того хуже – совсем отсутствуют, как, скажем, при энтероколитах).

Как видите, проблемы со щитовидной железой начинаются очень далеко от ее анатомического расположения. Снова и снова я возвращаю вас к первоисточникам болезни: нарушения в питании, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, нарушения в работе печени.

Узловой зоб (общие представления)

Узел (nodus) щитовидной железы – понятие клиническое и обозначает органическое образование, определяемое в щитовидной железе пальпацией или иными методами (радиоизотопная диагностика, компьютерная томография, термография, ультразвуковая диагностика) и отличающееся от остальной ткани плотностью или другими характеристиками.

Образование узлов при коллоидном (аденоматозном) зобе происходит, как правило, на фоне диффузного токсического зоба, являясь как бы дальнейшей стадией его развития.

Образование узла при аденоматозном зобе не имеет ничего общего с опухолевым ростом.

Согласно последним исследованиям, множественные геморрагические некрозы часто отмечаются у больных с растущим диффузным зобом. Они обусловлены несоответствием между быстрым увеличением массы ткани железы и ее кровоснабжением, железистая ткань замещается грануляционной, а затем – множественными фиброзными рубцами, образующими сеть в ткани железы. Вновь образующиеся фолликулы оказываются стиснутыми ячейками этой сети, и вместо упорядоченного равномерного экспансивного роста, характерного для диффузного зоба, начинается их деформация и рост в сторону свободного пространства. Некоторые узлы возникают не из-за образования новых фолликул, а из-за переполнения коллоидом и увеличения объема уже существующих.

Узлы условно называют «холодными» или «горячими», или, с промежуточной активностью, «теплыми».

«Холодные» узлы содержат меньше радиометок (т. е. не поглощают йод при сканировании), чем окружающая нормальная ткань щитовидной железы.

Большинство «холодных» узлов имеют доброкачественную природу.

«Горячие» узлы избирательно поглощают метки больше, чем окружающие ткани.

Узел, как правило, состоит из гетерогенных фолликулов, происходящих из многих клеточных клонов, которые идентичны во всех отношениях фолликулам ткани, окружающей узел, и граница между ними отсутствует. Истинная аденома, в отличие от аденоматозного узла, представляет собой гомогенную доброкачественную опухоль щитовидной железы, отличающуюся и четко ограниченную от окружающей ткани. Она образуется, как правило, из одного клона эпителиальных клеток или из очень небольшого их числа.