Особенно сильно страдает усвоение жиров, в связи с чем заболевание часто именуется идиопатической стеатореей. Установлено, что повышенное выделение липидов с калом отчасти связано с экскрецией кишечной стенкой эндогенных жиров, а также превращением в желудочно-кишечном тракте под влиянием бактериального гидролиза ненасыщенных жирных кислот в насыщенные, которые хуже всасываются.Клиническая картина
Подобна таковой при тропической спру, однако у большинства больных протекает в более легкой форме. Отмечается диарея – объемистый, бледный, пенистый стул с прогорклым запахом. Беспокоят вздутия, тяжесть, распирание или, реже, боли в средней части живота. Снижается аппетит вплоть до анорексии. Быстро нарастают слабость, недомогание, потеря в весе, снижается трудоспособность. Появляются симптомы глоссита и стоматита в виде жжения и болезненности во рту, особенно в языке. Они усиливаются во время приема острой и горячей пищи. Часто присоединяется никтурия, что связано с задержкой всасывания воды и солей из кишечника. Отмечается похудание больных вплоть до истощения. Кожные покровы становятся бледными, сухими, нередко пигментируются по типу пеллагры. Иногда на коже появляются геморрагии от мелких петехиальных до значительных кровоподтеков. При этом нередко наблюдаются кровоточивость десен, гематурия, носовые кровотечения, мелена, кровавая рвота. Часто обнаруживаются трещинки в углах рта. Пальцы нередко приобретают вид барабанных палочек, ногти тускнеют, теряют нормальную исчерченность, становятся ложкообразно вдавленными, крошатся. Волосы тускнеют, становятся ломкими, выпадают.
Живот чаще вздут, при пальпации безболезненный, иногда чувствительный в околопупочной области. При выраженном дефиците белка в организме появляются отеки на ногах. В связи с недостатком солей кальция развивается остеопороз, многие зубы становятся кариозными, крошатся, появляются боли в позвоночнике, тазовых, бедренных и других костях. В выраженных случаях заболевания появляются признаки гипофункции паращитовидных желез (спонтанные переломы, деформации костей, тетания), щитовидной железы (заторможенность, одутловатость лица, снижение температуры тела), надпочечников (меланоз кожи, адинамия, гипотония), гипофиза (полиурия с низким удельным весом мочи, задержка роста) и половых желез (атрофия молочных желез и аменорея у женщин, импотенция у мужчин).
При исследовании крови определяются макроцитарная гиперхромная или, гораздо реже, нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, замедление РОЭ. Обнаруживается сниженное содержание в крови белка, общих липидов и их фракций (холестерина и фосфолипидов), протромбина, кальция, фосфора, натрия, калия, сахара. Желудочная секреция чаще сохранена.
В кале много жира, жирных кислот и мыл. С помощью специальных тестов обнаруживаются нарушения резорбтивной способности тонкой кишки. Аспирационная биопсия позволяет выявить нарушения гистологической картины и ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки, свойственные нетропической спру.
При исследовании выявляют в тонкой кишке уровни жидкости, дистонию с преимущественной дилатацией петель тощей кишки и сегментацией подвздошной кишки, ускоренный пассаж бариевой взвеси. Складки слизистой оболочки утолщаются и деформируются. Нередко определяется феномен флоккуляции бария со слизью, что придает рельефу крупнопятнистость и размытость.Дифференциальный диагноз
Аналогичен таковому при тропической спру. Однако в отличие от нее рассматриваемое заболевание встречается в нетропических районах земного шара.Лечение
Помимо общего лечения, необходимо подчеркнуть важность введения экстрактов печени (антианемин по 2–4 мл внутримышечно ежедневно), фолиевой кислоты (60–30 мг в день) и витамина B2 (по 100–200 мкг через день внутримышечно).
Введение солей кальция показано дополнять назначением витамина D (по 50 000–100 000 ME ежедневно) и паратиреоидина (по 0,5–1 мл).
При геморрагических проявлениях вводят викасол (по 1 мл 1%-ного раствора).В связи с нарушением всасывательной способности кишечника целесообразно (хотя бы в начале лечения) вводить глюкокортикоидные гормоны парентерально. Необходимо учитывать, что длительное их применение может способствовать деминерализации и размягчению костей. Поэтому введение глюкокортикоидных гормонов необходимо сочетать с солями кальция и витамином D. При остеопорозе и пониженном питании благоприятно действуют анаболические стероиды, которые также целесообразно назначать в виде удлиненных курсов.
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит – воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее слизистую оболочку толстого кишечника с язвенно-деструктивными изменениями, имеющее хроническое рецидивирующее течение, нередко сопровождающееся развитием опасных для жизни осложнений.
Данное заболевание является одним из наиболее тяжелых, хронически протекающих и инвалидизирующих заболеваний, часто серьезно угрожающих жизни больного.
Неспецифический язвенный колит характеризуется упорностью и длительностью течения болезни.
Первое сообщение о данном заболевании принадлежит К. Рокитянскому, описавшему в 1842 г. морфологическую картину заболевания. Заболевание наиболее часто встречается у людей в возрасте от 15 до 35 лет. Неспецифический язвенный колит нередко сочетается с другими заболеваниями иммунного происхождения (зобом Хашимото, аутоиммунной гемолитической анемией и т. д.).
Этиология и патогенез
Неспецифический язвенный колит остается по-прежнему идиопатическим заболеванием. Причины его возникновения неизвестны. Существует множество теорий, объясняющих происхождение болезни (инфекционная, ферментативная, аллергическая, иммунная, нейрогенная и др.). Традиционно наибольший интерес вызывает инфекционная теория, поскольку морфологическая характеристика патологического процесса дает основание предположить, что в его возникновении участвует какой-то возбудитель. Однако попытки выделить этот возбудитель из содержимого толстой кишки оказались безуспешными.
Данные клинических наблюдений о непереносимости больными неспецифическим язвенным колитом молока и других продуктов послужили основанием для аллергической концепции возникновения заболевания. Постепенно по мере накопления новых клинических данных акценты в изучении причин сместились с факторов внешней среды на свойства самого организма больного.
Появились сведения о генетической предрасположенности к этому заболеванию, основанные на результатах изучения системы HLA-гистосовместимости. Длительность течения, сезонность обострений, внекишечные проявления (артриты, увеиты, иридоциклиты, гепатиты, холангаты), положительный эффект гормонотерапии позволили выдвинуть гипотезу об участии иммунных механизмов в развитии патологического процесса.
Результаты многочисленных иммунологических исследований столь противоречивы, что не позволяют создать стройную концепцию нарушений иммунного статуса в генезе данного заболевания. Отмечено, что иммунологические изменения при язвенном колите затрагивают как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета; они аналогичны таковым при диффузных болезнях соединительной ткани, а само заболевание при тяжелом течении приобретает черты системности.
Патологический процесс при хроническом неспецифическом язвенном колите начинается, как правило, в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении, захватывая вышележащие участки толстой кишки. Воспаление может ограничиться прямой кишкой (проктит), прямой и сигмовидной (проктосигмоидит), распространяться на весь левый, отдел (левосторонний колит) или поражать всю толстую кишку (тотальный колит). Обширный воспалительный процесс может затрагивать терминальный отдел подвздошной кишки и аппендикс. Поражение при этом носит диффузный характер.
В функциональном отношении длина толстой кишки при неспецифическом колите уменьшается примерно на 1/3. Образование стриктур для данного заболевания нехарактерно. При исследовании операционного или патолого-анатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки (выраженный отек и полнокровие, утолщение складок). В начальной стадии болезни язвенных дефектов может и не быть. По мере прогрессирования патологического процесса в слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму. В тяжелых случаях слизистая оболочка разрушается на всем протяжении, и поверхность пораженного участка кишки приобретает вид обширной и кровоточащей язвы. Дно язв чаще располагается в слизистой оболочке, реже – в подслизистом слое. Обширные изъязвления могут проникнуть в мышечный слой и серозную оболочку. Толстая кишка в результате воспаления утолщается и укорачивается. Общая длина ее уменьшается на 1/3 или даже 2/3. При длительном хроническом течении заболевания на фоне язвенных дефектов образуются псевдополипы. Псевдополипы представляют собой либо островки сохранившейся слизистой оболочки, либо грануляционную ткань, которые в отличие от аденом не имеют четкой границы между телом «полипа» и его ножкой. Форма и величина полипов варьируют от маленьких куполообразных образований до причудливых стеблевидных разрастаний.