Акушерство практически вычеркнуло из своего обихода и круга знаний выдающееся открытие нового биологически активного пептида, гепцидина, сделанное на рубеже веков [37, 45]. Примечательно его второе название — печёночный антимикробный пептид. Он регулирует всасывание железа в тонком кишечнике и его отложение в макрофагах и рассматривается как сигнальная молекула, вовлечённая в поддержание гомеостаза железа. Гепцидин предупреждает перегрузку железом, уменьшая транспорт железа энтероцитом и программируя макрофаги на хранение железа. Дефицит гепцидина вызывает перегрузку тканей железом.

Тем не менее, в практическом акушерстве безоглядно эксплуатируется идея необходимости усиленного потребления беременными препаратов железа; забывается о таком грозном осложнении подобной тактики, как гемосидероз, в клинической картине которого выявляются признаки гепатита, поражения суставов, сердца, органов внутренней секреции. Избыток железа в организме приводит к развитию пневмосклероза, кардиопатии, артропатии, остеопорозу, раку печени [14]. Даже в работе, успешно защищённой в Томском государственном медицинском университете, сообщалось: «У беременных с атипичной железодефицитной анемией и очагами генитальной инфекции после общепринятой ферротерапии при гистологическом исследовании наблюдали преждевременное созревание и старение плаценты. Во всех случаях в плаценте и экстраплацентарных оболочках отмечали морфологические признаки обострения хронического воспаления в виде серозно-некротического хорионамнионита, децидуита, гнойно-некротического экстраамнионита с образованием тромбов» [28].

Неужели научное сообщество сделало свой выбор навсегда?

Отдельные специалисты приписывают высокоразвитым странам малую распространённость анемии в сравнении со странами третьего мира [19]. Однако в учебном пособии, изданном в НИИ акушерства и гинекологии им. Отта в 2002 году, сообщается, что в Москве, Санкт- Петербурге и ряде других городов России анемия выявляется у 40 % беременных [9]. В Астраханской области на долю железодефицитных состояний у беременных приходится 51,2 % от общего числа женщин, состоящих на диспансерном учёте [23]. Вместе с тем у беременных женщин с островов Фиджи в Тихом океане железодефицитная анемия отмечается тоже в 40 % [41]. На наш взгляд, совпадение показателей в различных регионах Земного шара говорит не только о «злых кознях» природы в отношении беременной, различных критериях или интересах, диктующих постановку диагноза и обязывающих к употреблению биодобавок, но позволяет высказать утверждение о существовании закона в природе. Ещё в 2001 году нами получено авторское свидетельство на интеллектуальный продукт «Снижение показателей гемоглобина в крови женщин как закономерность нормально протекающей беременности» [31]. Исходной базой исследований стала идея о том, что анемия — это способ защиты беременной от инфекционных осложнений в условиях дефицита Т-звена иммунитета. Но эта работа не стала тогда точкой роста для акушерства.

Полученные результаты находят новые подтверждения. Так, французский врач М. Оден в своей книге [17] также обсуждает вопрос о целесообразности профилактического приёма препаратов железа во время беременности: «Британские ученые проанализировали данные обследования более 150 тыс. беременных. Это исследование показало, что наибольший средний вес новорожденного отмечается у тех женщин, которые имели показатели концентрации гемоглобина от 8,5 до 9,5 (85–95 г/л). Более того — если уровень гемоглобина не опускался ниже 105 г/л, то возрастала вероятность недостаточного веса при рождении, преждевременных родов и гестоза (преэклампсии). Достойным сожаления следствием рутинно проводимых анализов крови на гемоглобин является тот факт, что во всем мире миллионам беременных женщин напрасно ставят диагноз «анемия» и назначают препараты железа… Железо, будучи окислителем, усиливает образование свободных радикалов и даже может увеличивать риск развития гестоза».

Широкое назначение беременным и пропаганда препаратов железа внушают серьезные опасения не только вследствие доказанных в разных странах осложнений и побочных эффектов, но также из-за нежелания разработчиков подобной тактики считаться с фундаментальными законами физиологии и биохимии. Более полувека назад английский физиолог Баркрофт установил, что плод в утробе матери потребляет в 3–4 раза меньше кислорода за счет преобладания гликолиза, чем новорожденный [2].

Игнорируется закон Б.Ф. Вериго, открытый в конце XIX века, о том, что усвоение кислорода зависит от содержания в организме углекислого газа. Нет практического смысла пытаться «накачивать» кислородом беременную (через избыточное потребление железа), если концентрация углекислоты остается на прежнем уровне. Некритичному современному взгляду на роль анемии при беременности противятся не только фундаментальные законы, но и открытия наших дней, которые причисляются к багажу знаний без должного научного синтеза. Так, одна из теорий рассматривает в качестве причины развития гестоза дефект плацентации, недостаточность инвазии трофобласта [34]. И если гипоксия как следствие анемии при беременности способствует инвазии трофобласта [39, 47], то не будет ли естественным и развитие гестоза на фоне приёма препаратов железа?

Учитывая всё сказанное, логичным представляется суждение, что дефицит железа у беременных может быть биологическим преимуществом в условиях существования инфекционных очагов в организме. Наши наблюдения допускают и следующее заключение: высокие значения гемоглобина в крови и массовая железопрофилактика у беременных являются «воротами» в гестоз. В свою очередь гестоз является самой частой причиной перинатальной и материнской смертности, а также гипогалактии [6, 8]. У беременных с высокими показателями гемоглобина и сывороточного железа бывает безуспешным применение современной антибактериальной терапии. Снижение концентрации гемоглобина может носить защитный характер и служить естественной профилактикой инфекционных и неинфекционных осложнений матери и плода.

1. Ариас, Ф. Беременность и роды высокого риска: Пер. с англ. / Ф. Ариас — М.: Медицина, 1989. - 656с.

2. Баркрофт, Д. О скоростях некоторых физиологических процессов / Д. Баркрофт. — М.-Л.: Медгиз, 1935.

3. Белошевский, В.А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных / В.А. Белошевский. — Воронеж, 2000. — 121с.

4. Бурдина, Л.В. Влияние анемии и препаратов железа на течение бере-менности и инфекционные осложнения: Автореф. …дисс. канд. мед. наук. — Пермь, 2003. — 23с.

5. Воробьёв, П.А. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьёв. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 168с.

6. Гипогалактия: новые возможности низкочастотной короткоимпульсной терапии / А.И. Ищенко, М.А. Ботвин, В.А. Ананьев и др.// Мат. I регио-нального научного форума «Мать и дитя». — Казань, 2007. — С.59–60.

7. Джаманаева, К. Б. Частота ОПГ-гестозов при анемии беременных в Казахстане / К. Б. Джаманаева, Б. Абдыкалыкова // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Пленума межведомств. науч. совета по акуш. и гин. РАМН и Всеросс. науч. — прак. конф. Росс. ассоц. акуш. — гин., октябрь 1996. — Чебоксары, 1996. — С. 9.

8. Егорова, А.Т. Материнская смертность от гестозов // Мат. I региональ-ного научного форума «Мать и дитя». — Казань, 2007. — С. 46–47.

9. Железодефицитная анемия беременных: учебное пособие / А.А. Поля-нин, М.А. Тарасова, О.Н. Аржанова и др. — СПб.: ООО Изд-во Н-Л, 2002. — 16с.

10. Зинчук, В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязы-вающих свойств гемоглобина // Успехи физиологических наук. — 2003. — Т. 34, № 2. — С. 33–45.

11. Клиническое значение сывороточного ферритина и железа у беремен-ных с железодефицитной анемией и гестозом / В. И. Кулаков, В.А. Бур-лев, Е.Н. Коноводова и др.// Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Мат. междунар. симп. — Москва, ноябрь 1998. — М., 1998. — С. 66.

12. Кузьминых, Т. У. Новые подходы к лечению женщин с угрозой прежде-временного прерывания беременности / Т. У. Кузьминых, А. В. Арутю-нян, В. М. Прокопенко // Вестн. Росс. ассоц. акуш. — гин. — 1997. - № 3. — С. 49–51.