ВЛИЯНИЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНУЮ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ

Гидростатический градиент давления относится к пассивным регуляторам давления в сосудах малого круга кровообращения. В стенках легочных сосудов содержится небольшое количество гладкой мускулатуры, поэтому внешние факторы, влияющие на тонус гладкой мускулатуры, в нормальных условиях не вызывают значительных колебаний давления в системе легочной артерии, однако при некоторых состояниях, когда создаются предпосылки для увеличения количества гладкой мускулатуры в сосудистых стенках (например, в эмбриональном периоде, в условиях высокогорья или при длительной легочной гипертензии), внешние факторы могут оказать значительное влияние на давление.

Одним из факторов, оказывающих вазоконстрикторное действие, является гипоксия. В области с альвеолярной гиповентиляцией происходит сокращение гладкой мускулатуры в стенках легочных капилляров, что приводит к повышению давления в этом участке. Точный механизм такого ответа на гипоксию пока неизвестен, однако в экспериментах на изолированном легком показано, что он не связан с центральными механизмами регуляции.

Гипоксия как вазоконстрикторный фактор оказывает свое влияние на перерас-пределение вентиляционно-перфузионных соотношений в легком. В местах с гиповентиляцией уровень перфузии снижается, а в хорошо вентилируемых участках повышается, что помогает поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови. Замечено, что у некоторых пациентов с бронхиальной астмой при ингаляции бронходилататоров происходит падение Р_О2, что, вероятно, связано с повышением кровотока в местах с гиповентиляцией. У пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких наблюдается повышение давления в легочной артерии, причем степень легочной гипертензии увеличивается после перенесенного обострения заболевания. Длительная кислородотерапия снижает степень легочной гипертензии, что позволяет улучшить прогноз течения заболевания у этих пациентов. Вероятно, вдыхание кислорода обеспечивает постепенное расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что ведет к снижению давления.

Известно, что у людей, проживающих в условиях высокогорья, давление в легочной артерии выше нормы. При интенсивной физической нагрузке также происходит повышение давления в малом круге кровообращения. Показано, что если ингалировать 100% кислород не менее 2 нед здоровым людям, которые длительное время находились в условиях гипоксии, то немедленного снижения давления в легочной артерии не происходит, что, вероятно, связано со структурной перестройкой легочных сосудов.

На сегодняшний день известно много пептидов и других вазоактивных веществ, способных влиять на тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки. К ним относятся ангиотензин II, брадикинин, вазопрессин, натрийуретический пептид, эндотелин, соматостатин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного цикла арахидоновой кислоты. В зависимости от концентрации эти вещества оказывают либо вазоконстрикторное, либо вазодилатационное действие.

Вентиляция и перфузия являются основными механизмами, ответственными за выполнение главной функции легких - газообмен. Легочная перфузия осуществляется таким образом, чтобы обеспечить достаточный приток крови к хорошо вентилируемым альвеолам. Анатомическое строение сосудов легкого, распределение легочного кровотока, регулирующие и приспособительные механизмы контроля легочного кровообращения направлены на то, чтобы поддержать нормальное соотношение вентиляции и перфузии и обеспечить адекватное содержание кислорода в крови в различных условиях.

type: dkli00021

ГАЗООБМЕН

Основной функцией легких является газообмен, позволяющий кислороду поступать из окружающей среды в кровь, а углекислоте выводиться из организма. Газы перемещаются между кровотоком и воздухом за счет пассивной диффузии из областей с высоким парциальным давлением в области с низким. Барьер между газом и кровью (альвеолокапиллярная мембрана) очень тонок (около 0,3 микроm), однако обладает большой суммарной площадью (50 - 100 м²). В соответствии с законом Фика объем газа, пересекающего мембрану, прямо пропорционален ее площади и обратно пропорционален толщине. В связи с этим альвеолокапиллярная мембрана может считаться идеальной для осуществления газообменной функции.

Очень важным понятием для понимания газообмена является парциальное давление. Парциальное давление любого газа является произведением концентрации на общее давление. Парциальное давление увлажненного вдыхаемого воздуха составляет 20,9:100 x 713 = 149 мм рт.ст. Когда воздух поступает в верхние дыхательные пути, он согревается и увлажняется водяными парами. Парциальное давление водяного пара при 37 ⁰;C составляет 47 мм рт.ст. В этих условиях общее давление сухой газовой смеси составляет 760 - 47=713 мм рт.ст. Р_О2 увлажненного вдыхаемого воздуха, таким образом, будет равняться 20,9:100 x 713=149 мм рт.ст. В общем соотношение между парциальным давлением (P) и фракционной концентрацией (F) в том случае, если водные пары присутствуют, описывается уравнением:

Px=F x (P_B - P_H2O),

где Р_В - барометрическое давление, а Х - частицы газа.

На рис. 2--6 показан кислородный каскад, начиная с воздуха, который поступает в легкие, и заканчивая митохондриями, где кислород утилизируется. Сплошная линия обозначает идеальную ситуацию, которая не имеет места в реальной жизни, однако здесь представлена с целью дискуссии. Важной ступенью в этом каскаде является то, что парциальное давление кислорода по пути к альвеолам падает от 150 до 100 мм рт.ст. Причиной этого падения является то, что в альвеолах парциальное давление газа обусловлено двумя факторами - доставкой кислорода за счет альвеолярной вентиляции и его удалением за счет захвата легочным кровотоком.

path: pictures/2-6.png

Рис. 2-6. Изменение парциального напряжения кислорода от воздуха до тканей. Сплошная линия - гипотетически идеальная ситуация, пунктир - гиповентиляция (West J.B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. 5th ed. - Oxford: Blackwell Scientific, 1990).

Можно возразить, что процесс вентиляции не является постоянным, а капиллярный поток носит пульсовой характер. Однако легочный объем на уровне функ-циональной емкости легких достаточно велик, чтобы ослабить эти колебания. Результатом является то, что альвеолярное Р_О2 колеблется в пределах 3 - 4 мм рт.ст. с каждым дыхательным циклом и значительно меньше - с каждым сердечным циклом. Таким образом, и альвеолярная вентиляция, и капиллярный кровоток могут считаться постоянными стабильными процессами с точки зрения газообмена.

В идеальном легком вытекающая легочная венозная кровь (которая становится артериальной кровью системного кровотока) будет иметь то же парциальное давление кислорода, что и альвеолярный газ, а именно 100 мм рт.ст. Это очень близко к тому, что происходит в здоровом легком. Однако, когда артериальная кровь достигает периферических тканей, отмечается существенное падение Р_О2 на пути к митохондриям. Движение кислорода в периферических тканях осуществляется за счет пассивной диффузии, и митохондриальное Р_О2, естественно, имеет более низкие значения, чем в артериальной или смешанной венозной крови. На самом деле Р_О2 в митохондриях может существенно варьировать в пределах организма, так как оно зависит от типа ткани и уровня потребляемого ею кислорода, тем не менее необходимо всегда учитывать, что митохондрии являются основной конечной целью всей системы транспорта кислорода и любое падение Р_О2, вызванное, например, недостаточностью газообмена, неизбежно приведет к снижению тканевого Р_О2.

Для углекислоты имеет место обратный процесс: СО₂ практически отсутствует во вдыхаемом воздухе, а уровень альвеолярного Р_СО2 составляет около 40 мм рт.ст. В норме артериальное и альвеолярное Р_СО2 приблизительно одинаковы, в то время как Р_СО2 смешанной венозной крови колеблется в пределах 45 - 47 мм рт.ст. Р_СО2 тканей, по всей видимости, довольно вариабельно и зависит, например, от состояния метаболизма, тем не менее, любое проявление неэффективности легких в отношении выведения СО₂ приводит к повышению Р_СО2 в тканях.