Поверхностное натяжение жидкости - сила, возникающая на поверхности, которая разделяет жидкость и газ, и стремящаяся сократить поверхность до минимума. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем жидкости. Силы поверх-ностного натяжения стремятся минимизировать площадь поверхности, создавая положительное давление и обеспечивая спадение альвеол. Поверхностное натяжение уменьшается благодаря сурфактанту - поверхностно-активному веществу, которое секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и выстилает альвеолярную поверхность. Сурфактант, состоящий из фосфолипидов и протеинов, обладает двумя уникальными свойствами: вызывает большее снижение поверхностного натяжения при меньших площадях поверхности, и это снижение более выражено во время выдоха, чем во время вдоха.

В легких сурфактант выполняет важные физиологические функции:

1) понижая поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым уменьшает совершаемую при вдохе работу;

2) обеспечивает стабильность альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектазов, и предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения при малых объемах;

3) препятствует транссудации жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легких.

При дефиците сурфактанта легкие становятся ригидными, неподатливыми и склонными к коллапсу (например, респираторный дистресс-синдром новорожденных, известный также как болезнь гиалиновых мембран).

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ГРУДНАЯ СТЕНКА

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры. При остаточном объеме эластическая отдача изолированной грудной стенки направлена наружу. По мере того как грудной объем расширяется, отдача стенки, направленная наружу, снижается и падает до нуля при объеме грудной полости около 60% жизненной емкости легких (рис. 2--12). При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз, кифосколиоз могут приводить к изменению растяжимости грудной клетки.

path: pictures/2-12.png

Рис. 2-12. Кривые давление - объем для легких, грудной клетки и дыхательной системы дыхания в целом.

TLC - общая емкость легких; FRC - функциональная остаточная емкость легких; RV - остаточный объем легких. Кривая для системы дыхания равна графической сумме кривых для легких и грудной клетки (по Rahn, 1946, с изменениями).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Легкие и грудная стенка функционально связаны посредством плевральной полости. Из рис. 2--12 видно, что на уровне общей емкости легких показатели эластической отдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при FRC дыхательная система находится в равновесии.

Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст. Все вышеизложенные рассуждения были верны для статических условий, т.е. при отсутствии воздушного потока в воздухоносных путях. При дыхании эти условия нарушаются, поэтому при изучении механики дыхания необходимо учитывать свойства дыхательной системы, от которых зависит сопротивление воздушному потоку.

СОПРОТИВЛЕНИЕ

Перед тем как перейти к сопротивлению воздушному потоку, рассмотрим, каким может быть движение воздуха в трубке (рис. 2--13). При прохождении воздуха через трубку характеристики потока могут быть различными: ламинарный режим (при низких скоростях линии течения параллельны стенкам трубки), переходный (по мере возрастания скорости поток становится менее однородным с образованием завихрений в месте бифуркации трубки) и турбулентный режим (при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упорядоченность).

В воздухоносных путях могут встречаться все эти три режима, но наиболее характерным паттерном потока в условиях дихотомического разветвления трахео-бронхиального дерева является переходный, тогда как ламинарный может быть лишь в мелких воздухоносных путях.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воздушного потока. Главным компонентом сопротивления воздухоносных путей является трение, оказываемое стенками трахеобронхиального дерева.

Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно (рис. 2--14). У взрослого при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегментарные бронхи) приходится около 65% общего сопротивления, остальные 15% - на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

path: pictures/2-13.png

Рис. 2-13. Типы потока воздуха по трубкам: А - ламинарный поток; Б - переходный тип; В - турбулентный поток.

На сопротивление воздухоносных путей существенное влияние оказывает объем легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью, и их просвет увеличивается при увеличении объема легких, а сопротивление уменьшается. Кроме того, такие факторы, как тонус гладкой мускулатуры, физические свойства (плотность, вязкость) газа, также влияют на аэродинамическое сопротивление.

Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне FRC равно примерно 15 см вод.ст./л/с. Сопротивление может увеличиваться при сокращении гладкой мускулатуры бронхов, отеке бронхиальной слизистой и гиперсекреции, при уменьшении эластичности и растягивающего действия легочной паренхимы на воздухоносные пути, обтурации просвета новообразованиями или инородным телом.

path: pictures/2-14.png

Рис. 2-14. Сопротивление потоку воздуха, оказываемое различными генерациями бронхов (по West, 1974).

РАБОТА ДЫХАНИЯ

Дыхательные мышцы развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Эта работа дыхания (A) может быть выражена как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (P), и изменения объема (V): A = P*V.

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких становится выше FRC. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО (рис. 2--15); другой - для преодоления сопротивления воздухоносных путей (и вязкости ткани) и представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха - это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

path: pictures/2-15.png

Рис. 2-15. Работа дыхания. Работа, необходимая для преодоления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определена для каждого дыхательного цикла.

В норме при спокойном дыхании работа дыхания невелика и составляет 0,03 - 0,06 Вт * мин^-1. На преодоление эластического сопротивления приходится 70%, а неэластического - 30% всей работы дыхания. Работа дыхания возрастает при уменьшении растяжимости легких, например при фиброзе легких (увеличение площади ОАЕСДО), или при увеличении сопротивления воздухоносных путей, например при бронхиальной астме, хроническом бронхите (увеличение площади АБСЕА).