---II тип ацидоза вызван нарушением функции проксимальных почечных канальцев.

При этом виде патологии наблюдается нарушение реабсорбции анионов HCO₃^-. У здоровых людей анионы HCO₃^- практически полностью возвращаются из мочи в кровь до тех пор, пока концентрация этого аниона в крови не превысит 22 - 24 мэкв/л. У больных с нарушением функции проксимальных почечных канальцев максимальный уровень реабсорбции может достигать лишь 18 мэкв/л. Дистальный отдел нефрона может реабсорбировать лишь 15 - 20% профильтрованного количества HCO₃^-. Поэтому pH мочи повышается, а концентрация анионов HCO₃^- в плазме снижается. При лечении этого вида ацидоза для взрослых больных требуется введение 10 - 15 мэкв/кг в день NaHCO₃.

---III тип ацидоза вызван нарушением функции почечных канальцев.

Этот тип нарушений включает в себя черты патологии как проксимального, так и дистального отдела нефрона. Однако данный вид патологии не имеет большого клинического значения. Наибольшая часть больных представлена новорожденными и маленькими детьми с наследственной патологией дистального отдела нефрона [38], которая может манифестировать с потери бикарбонатов в проксимальном отделе нефрона.

---IV тип ацидоза.

Причиной данного типа является уменьшение синтеза альдостерона или ответа почек на альдостерон. В отличие от вышеописанных нарушений, при данной патологии наблюдаются гиперхлоремический ацидоз и гиперкалиемия, поскольку альдостерон стимулирует секрецию ионов H⁺ и K⁺ в дистальном отделе нефрона. Наиболее часто развитие этих нарушений вызвано снижением секреции ренина у пожилых больных с диабетической нефропатией. Уменьшение синтеза альдостерона может выявляться у больных, находящихся в критическом состоянии при септическом или кардиогенном шоке. У больных, получающих калийсберегающие мочегонные средства, ингибиторы АПФ, гепарин, также может выявляться гиперкалиемия. С ней связан высокий риск развития аритмий, артериальной гипертензии, слабости.

Существуют не почечные причины г иперхлоремического ацидоза. Наиболее частой причиной развития данного состояния является диарея. С каждым литром жидкости, содержащейся в стуле при диарее, из организма больного выводится около 200 мэкв HCO₃^-. Потеря ионов K⁺ также весьма существенна: она может составить около 30 - 60 мэкв ионов K⁺ на 1 л жидкости [39]. Кроме того, уменьшение объема внеклеточной жидкости способствует секреции альдостерона, который увеличивает выведение ионов K⁺ с мочой.

При респираторном алкалозе компенсаторным механизмом является снижение реабсорбции анионов HCO₃^- в проксимальном отделе почечных канальцев. Поэтому при компенсаторных реакциях в ответ на респираторный алкалоз может развиваться гиперхлоремический ацидоз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Самым очевидным признаком метаболического ацидоза является реакция респираторной системы - так называемый респираторный ответ. Для больных с метаболическим ацидозом характерно медленное глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Такое дыхание является наиболее эффективным, поскольку доля вентиляции мертвого пространства от общей вентиляции минимальна. При более тяжелых формах метаболического ацидоза, помимо одышки, пациенты жалуются на головную боль, тошноту, рвоту; могут развиться ступор или кома, отек легких, аритмия [40 - 42].

ТЕРАПИЯ

Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено на уменьшение метаболических расстройств. Например, при лечении метаболических расстройств при диабете применение инсулина и восстановление объема является основой терапии. Диализ эффективен при уремическом ацидозе. Если лактатацидоз сопряжен с недостаточной перфузией тканей, то медикаментозные мероприятия должны быть направлены на восстановление кровотока в тканях.

Терапия NaHCO₃ показана при гиперхлоремическом ацидозе и менее эффективна при ацидозе с увеличением анионного разрыва [43]. С осторожностью следует применять NaHCO₃при лечении лактатацидоза [44], поскольку защелачивание может стимулировать синтез молочной кислоты и вызывать высвобождение CO₂ из HCO₃^-.

type: dkli00035

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

АЛКАЛОЗ, СВЯЗАННЫЙ С УМЕНЬШЕНИЕМ ВНЕКЛЕТОЧНОГО ОБЪЕМА

Длительная рвота - одна из самых частых причин метаболического алкалоза. Потеря кислоты из желудочно-кишечного тракта приводит к алкалозу, который вначале связан с увеличением выделения ионов Na⁺ почками. Секреция альдостерона увеличивается, клубочковая фильтрация снижается. Все эти факторы увеличивают реабсорбцию анионов HCO₃^-. Анионы Cl^-значительно реабсорбируются в канальцах, и концентрация их в моче может быть менее 10 мэкв.

Если ионы Na⁺ продолжают поступать в дистальный отдел нефрона, несмотря на уменьшение внеклеточного объема (например, при мочегонной терапии), секреция ионов H⁺ увеличена. Диуретические средства (фуросемид, тиазиды), увеличивая секрецию ионов H⁺ и К⁺ в дистальном отделе нефрона, могут приводить к развитию гипокалиемического алкалоза.

Метаболический алкалоз может быть выявлен у пациентов с хронической гиперкапнией, находящихся на механической вентиляции легких. Необходимо с осторожностью увеличивать вентиляцию, чтобы избежать развития алкалоза, опасного для жизни пациента.

Метаболический алкалоз также может развиваться у больных с муковисцидозом, у которых с потом выводится больше анионов Cl^-, чем анионов HCO₃^-.

АЛКАЛОЗ ПРИ НОРМАЛЬНОМ ИЛИ УВЕЛИЧЕННОМ ВНЕКЛЕТОЧНОМ ОБЪЕМЕ

Данное состояние может развиваться при чрезмерной секреции альдостерона. Отмечается увеличение секреции ионов H⁺иK⁺, а также задержка ионов Na⁺ в дистальном отделе нефрона, что приводит к развитию гипокалиемического алкалоза [45, 46].

У больных с отеками, связанными с болезнями печени, нефротическим синдромом, сердечной недостаточностью, назначение мочегонных средств может привести к развитию гипокалиемического алкалоза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При алкалозе увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, что уменьшает поступление кислорода в ткани. Алкалоз снижает вентиляцию и вызывает спазм периферических сосудов, что еще больше уменьшает поступление кислорода в ткани.

Наджелудочковые и желудочковые аритмии могут быть выявлены у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких [47].

ТЕРАПИЯ

Для адекватной терапии необходимо оценить состояние внеклеточного объема. Определить состояние внеклеточного объема можно косвенно по концентрации ионов Cl^- в моче, так, у больных с уменьшением внеклеточного объема она ниже 10 мэкв/л, в то время как у больных с увеличенным внеклеточным объемом - выше 20 мэкв/л.

Больным с уменьшением внеклеточного объема показано применение жидкостей, содержащих ионы Na⁺, Cl^-, K⁺ и Mg²⁺.

При увеличении уровня альдостерона может быть полезно назначение спиронолактона.

В некоторых случаях пациенты могут быть интубированы для проведения гиповентиляции, чтобы увеличить парциальное напряжение CO₂и, таким образом, снизить pH. При тяжелых формах метаболического алкалоза уменьшение концентрации анионов HCO₃^- в плазме крови может быть достигнуто применением гемодиализа.