13. Довга рука гена

На серці теорії егоїстичного гена лежить важкий тягар. Це напружене з’ясовування гена з організмом щодо права називатись основним чинником життя. З одного боку, ми маємо оманливий образ незалежних ДНК-реплікаторів, котрі, неначе сарни, вільно й невимушено перестрибують з покоління до покоління, ненадовго збираючись разом в одноразових машинах для виживання. Безсмертні спіралі змінюють нескінченну послідовність смертних оболонок на шляху до своєї власної вічності. З другого боку, ми бачимо окремо взяті організми, кожен із яких явно є логічно послідовною, комплексною й надзвичайно складною машиною з очевидною єдністю мети. Той чи інший організм не схожий на продукт нестійкого й тимчасового об’єднання різнорідних генетичних чинників, які навряд чи мають час для знайомства, перш ніж завантажитись у сперматозоїд чи яйцеклітину для створення наступного коліна великої генетичної діаспори. Він має один цілеспрямований мозок, який координує спільноту кінцівок та органів чуттів заради досягнення єдиної мети. Організм виглядає й поводиться як доволі вражаючий чинник зі своїми власними правами.

У деяких розділах цієї книги ми вже загалом розглядали сам організм як певний чинник, що прагне максимізувати свій успіх у передаванні всіх своїх генів. Ми уявляли собі, як певні тварини роблять складні економічні розрахунки можливих генетичних виграшів від різних варіантів дій. Тим не менш, в інших розділах основні міркування наводилися з позиції генів. Без погляду на життя очима гена немає жодних конкретних причин, чому організм має «турбуватись» про власний репродуктивний успіх та своїх родичів, а не, наприклад, про свою свою довговічність.

Як порозумітися з цим парадоксальним існуванням двох різних поглядів на життя? Що стосується мене, я спробував зробити це у книзі «Розширений фенотип», яка є найбільшим досягненням та втіхою всього мого професійного життя. Звичайно, розділ, що його ви зараз читаєте, стисло викладає суть кількох її тем, але насправді мені кортить, щоби ви відклали його та узяли до рук «Розширений фенотип»!

З будь-якого розумного погляду на цей предмет, дарвінівський добір не впливає на гени безпосередньо. ДНК закутана в білок, немов лялечка, сповита в мембрани, захищена від світу та невидима для природного добору. Якби добір намагався сортувати молекули ДНК безпосередньо, то навряд чи знайшов якийсь критерій, за яким це можна було зробити. Всі гени схожі між собою, так само, як усі магнітофонні стрічки. Важливі відмінності між генами виявляються винятково в їхніх ефектах. Зазвичай ідеться про впливи на процеси ембріонального розвитку, а отже, й на форму та поведінку організму. Успішними є ті гени, які в умовах впливу всіх інших генів у спільному ембріоні справляють корисні ефекти на цей ембріон. Слово «корисні» тут означає, що вони збільшують шанси ембріона розвинутися і стати успішним дорослим — здатним до розмноження та поширення оцих от генів майбутнім поколінням. Технічним терміном фенотип позначається прояв гена в організмі — ефект, який ген, порівняно з його алелями виявляє на організм у процесі розвитку. Ефектом фенотипу певного гена може бути, скажімо, зелений колір очей. На практиці більшість генів має більше одного фенотипового ефекту, скажімо, колір очей та хвилясте волосся. Природний добір сприяє одним генам, а не іншим, не через природу самих цих генів, а через їхні прояви — фенотипові ефекти.

Дарвіністи зазвичай обирають для свого розгляду гени, фенотипові ефекти яких сприяють або заважають виживанню та розмноженню всього організму. Вони звикли не зважати на інтереси самого гена. Почасти це саме і є причиною того, чому парадокс у серці їхньої теорії за нормальних умов не дає про себе знати. Наприклад, якийсь ген може бути успішним за рахунок збільшення швидкості бігу хижака. Через те, що хижак швидше бігає, успішнішим стає весь його організм, включно з усіма генами. Ця швидкість допомагає йому прожити достатньо довго, аби мати потомство, а отже, й передати наступним поколінням більше копій усіх його генів, зокрема і ген швидкого бігу. Тут парадокс зручним чином зникає, бо що добре для одного гена, те добре й для всіх.

Але що, як якийсь ген проявить фенотиповий ефект, гарний для нього самого, але поганий для решти генів організму? Це не якісь мої фантазії. Такі випадки відомі — наприклад, цікаве явище під назвою мейотичний дрейф. Мейоз, як ви, мабуть, пам’ятаєте, є особливим різновидом поділу клітини, що ділить кількість хромосом надвоє та започатковує існування сперматозоїдів чи яйцеклітин. За нормальних умов мейоз — це абсолютно чесна лотерея. З кожної пари алелів лише один може стати тим щасливчиком, який потрапить до кожного конкретного сперматозоїда чи яйцеклітини. Але це однаково ймовірно для будь-якого алеля з пари, і якщо розглянути середню кількість усіх сперматозоїдів (чи яйцеклітин), то виявиться, що половина з них містить один алель, а половина інший. Під час мейозу все відбувається так само чесно, як із підкиданням монетки. Але, хоча ми звикли вважати підкидання монетки випадковим вибором, навіть воно є фізичним процесом, на який впливає багато різних обставин — вітер, сила підкидання тощо. Мейоз теж є фізичним процесом, на який можуть впливати гени. А що, як виникне якийсь мутантний ген, який випадково матиме ефект не на щось очевидне, як колір очей чи витке волосся, а на сам мейоз? Уявімо, що це вплине на мейоз таким чином, що цей мутантний ген почне потрапляти до яйцеклітин із більшою ймовірністю, ніж його алель. А такі гени існують, і вони називаються порушниками сегрегації. Вони збіса прості. Виникаючи завдяки мутації, порушник сегрегації невблаганно поширюється в популяції за рахунок свого алеля. Саме це й називається мейотичний дрейф. Причому це відбувається, навіть якщо вплив на добробут організму та добробут усіх інших генів організму є катастрофічним.

Протягом усієї цієї книги ми постійно звертали увагу на здатність деяких організмів до певного «шахрайства» проти своїх соціальних компаньйонів. Але зараз ми говоримо про окремі гени, які дурять інші гени в їхньому спільному організмі. Генетик Джеймс Кроу назвав їх «генами, які перемагають систему». Одним із найвідоміших порушників сегрегації є так званий Т-ген у мишей. Коли миша має два Т-гени, вона або помирає в ранньому віці, або є безплідною. Тому в гомозиготному стані цей ген називають «летальним». Якщо самець миші має лише один Т-ген, він буде звичайною здоровою мишею, за винятком однієї характерної особливості. Якщо дослідити сперматозоїди такого самця, виявиться, що Т-ген містять до 95 % із них, а нормальний алель — лише 5 %. Це вочевидь значне порушення 50-відсоткового співвідношення, якого ми сподіваємося. Кожного разу, коли у дикій популяції завдяки мутації виникає Т-алель, він одразу ж поширюється зі швидкістю лісової пожежі. Ще б пак йому не поширюватись, коли він має таку величезну нечесну перевагу в мейотичній лотереї?! Він поширюється так швидко, що досить скоро велика кількість індивідів у популяції успадковує Т-ген у подвійній дозі (тобто, від обох їхніх батьків). Ці індивіди або помирають у ранньому віці, або не дають потомства, а тому невдовзі вся місцева популяція може вимерти. Існують деякі докази, що в минулому дикі популяції мишей вже вимирали саме через епідемію Т-генів.

Не всі порушники сегрегації мають такі руйнівні побічні ефекти, як Т-ген. Тим не менш, більшість із них мають, принаймні, деякі шкідливі наслідки. (Майже всі генетичні побічні ефекти є несприятливими, і нова мутація зазвичай поширюватиметься, лише якщо її несприятливі ефекти переважуються сприятливими. Якщо і сприятливі, й несприятливі ефекти стосуються всього організму, загальний вплив на організм все одно може бути сприятливим. Але якщо несприятливі ефекти стосуються організму, а сприятливі — лише гена, то, з погляду організму, загальний вплив є абсолютно несприятливим). Попри його згубні побічні ефекти, колись виникнувши завдяки мутації, порушник сегрегації, безумовно, матиме тенденцію поширюватися в усій популяції. Природний добір (який, зрештою, працює на рівні гена) сприяє порушникові сегрегації, навіть якщо його ефекти на рівні окремого організму виявляться несприятливими.