Следует иметь в виду, что здоровый человек почти никогда не прибегает к длительному приему брома и что, следовательно, в подавляющем большинстве случаев будет иметь место комбинация двух заболеваний — основного, по поводу которого назначено лечение, и заболевания, вызванного этим лечением. Такое сочетание имеется при большинстве лекарственных психозов, однако врачи нередко забывают о том, что лекарство само способно вызвать психические нарушения и склонны объяснять их как проявление основного заболевания. Упомянем больную, наблюдавшуюся Барбуром и сотр., которой в начале и на высоте токсического психоза, вызванного бромом ставили диагноз «истерической реакции», «истерического ступора», лишь незадолго до смерти был поставлен правильный диагноз, однако время было упущено и больная погибла.

«Транзиторная шизофрения», или, точнее, галлюцинаторно-параноидный синдром при отравлении бромом может обнаруживать сходство с шизофренией Против диагноза шизофрении говорит как неврологическая симптоматика, так и обычно наблюдающиеся в начальном периоде психоза нарушения ориентировки во времени и месте. Однако при затяжном течении психоза, когда неврологическая симптоматика и расстройства ориентировки сглаживаются и на первый план выступает галлюцинаторно-параноидный синдром, на фоне ясного сознания может возникнуть предположение об экзогенной провокации шизофрении, диагноз, к которому охотно прибегают многие психиатры в случаях, когда причина заболевания не установлена. Гипотеза, что в подобных случаях речь идет о «латентной шизофрении» или о предрасположении к шизофрении, выявившихся под влиянием экзогенного фактора, ничем не подтверждена и опровергается абсолютно благоприятным исходом заболевания.

В механизме действия брома существенную роль играет вытеснение хлора и замещение его бромом. Общая концентрация галоидов в организме остается постоянной, в то же время реадсорбция брома в почечных канальцах происходит быстрее по сравнению с хлором. Поэтому при приеме больших доз брома он накапливается в организме, а количество хлора уменьшается. Этот процесс ускоряется при недостаточном поступлении жидкости и хлора с пищей или при увеличенной потере жидкости (например, при поносах). Считают, что признаки отравления появляются, если 25—30% всех галогенов замещено бромом и что когда бром составляет 40% всех галогенов наступает смерть.

Опытами школы И. П. Павлова установлено, что бром усиливает процессы торможения в ЦНС. Менее изучены химические механизмы действия брома на ЦНС. Опыты на животных показали, что бром легко всасывается и проникает в нервную клетку — как в цитоплазму, так и в ядро. Ионы брома снижают способность головного мозга окислять питательные вещества, возможно, бром нарушает также образование ферментов, в которые входит никотиновая кислота.

Механизм возникновения психозов при отравлении бромом, в частности вопрос о том, почему у одних больных наблюдается только простая интоксикация, у других — делирий, у третьих — галлюцинаторно-параноидный синдром и т. д., остается невыясненным.

Лечение отравления бромом сводится (помимо его отнятия) к даче больших количеств жидкости и хлоридов. Количество жидкости должно достигать 4 литров в день, а количество поваренной соли — 4—10—12 г в день, впрочем, некоторые авторы считают, что оптимальная доза хлористого натрия 6—8 г в день и дальнейшее увеличение дозы не повышает эффективности лечения. Парентеральное введение жидкости и соли не имеет преимуществ перед дачей внутрь. Следует иметь в виду, что лечение может вызвать временное ухудшение в состоянии больных. Это ухудшение, по-видимому, объясняется высвобождением из тканей больших количеств брома, превышающих количество, которое может быть выведено почками. В результате происходит увеличение содержания брома в крови и обострение заболевания. Помимо жидкости и хлористого натрия может быть назначен хлористый аммоний по 5—8 г в день (если нет заболевания почек), ртутные мочегонные, которые затрудняют реадсорбцию брома почечными канальцами, витамины, особенно никотиновая кислота (600—750 мг в день) и витамин B₁, гипогликемические дозы инсулина. При состояниях возбуждения назначение наркотиков — барбитуратов, хлоралгидрата — нецелесообразно, так как они нередко усиливают возбуждение больных. Полезнее назначать теплые ванны, прохладные укутывания. По наблюдениям некоторых авторов, введение экстракта коры надпочечников, способствующего задержке хлоридов, ускоряет падение содержания брома в крови и соответственно более быстро наступает клиническое улучшение. (Экстракт коры надпочечников вводят внутримышечно по 5 мл в день одновременно с лечением хлористым натрием и дачей жидкости). Описан чрезвычайно быстрый клинический эффект при применении гемодиализа («искусственная почка»), в этих случаях значительное улучшение (и одновременно резкое падение содержания брома в крови и ликворе) происходит уже в первые сутки после начала лечения, в том числе и тогда, когда обычные методы лечения не дают заметного эффекта.

Профилактика отравления бромом сводится к осторожному его назначению с учетом возраста больного, наличия соматических изменений, повышающих чувствительность к брому, даче достаточного количества пищи, жидкости и солей (количество хлористого натрия должно в 3—5 раз превышать количество бромистого натрия). При ухудшении состояния больных лечение бромом следует немедленно отменить.

1. Русецкий И. И., Галимов И. X. — Ж. невропат. и психиатр., 1961, т. 61, стр. 1789.

2. Узунов Г., Божинов С, Йоцев М., Георгиев Ив. — Ж. невропат. и психиатр., 1957, т. 57, стр. 1373.

3. Amman R. — Z. Neur., 1916, Bd. 34, S. 12.

4. Angуаl A. — Arch. Neurol., 1943, v. 49, p. 359.

5. Barbour R., Pilkington F., Sargant W. — Brit. med. J., 1936, p. 2, p. 957.

6. Bondurant С, Сampbell С — J. A. M. A., 1941, v. 116. p. 100.

7. Bucy R, Weaver Th., Сamp E. — J. A. M. A., 1941, v. 117, p. 1256.

8. Chakravarty N., Woodbury D., Goodman L. — J. Pharmacol. exper. Therap., 1956, v. 116, p. 12.

9. Chatagnon C, Chatagnon P. — Ann. méd. psychol., 1960, v. 118, p. 285.

10. Соpas D., Кау W., Lоngman V. — Lancet, 1959, v. 1, № 7075, p. 703.

11. Costa J., Nenno R., Schreinder G., Berman L. — Amer. J Psychiat., 1957, v. 113, p. 1030.

12. Cross W. — Canad. M. J., 1936, v. 35, p. 283.

13. Сurran F. — J. Nerv Ment. Dis., 1938, v. 88, p. 163.

14. Сurran F. — J. Nerv. Ment. Dis., 1944, v. 100, p. 142.

15. De Cherney — Delaware St. Med. J., 1958, v. 30, p. 210.

16. Diethelm O. — J. Nerv. Ment. Dis., 1930, v. 71, p. 151, p. 278.

17. Elsässer G. — Nervenarzt, 1956, Jg 27, S. 218.

18. Evans J. — Med. J. Austral, 1955, v. 1, p. 498.

19. Frugоni P., Walsh M. — Proc. Staff Meet. Mayo clin., 1937, v. 12, p. 125.

20. Geiger W. — Nervenarzt, 1955, Jg 26, S. 99.

21. Gralka R. — Klin. Wschr., 1924, № 8, S. 319.

22. Gundry L. — J. A. M. A., 1939, v. 113, p. 466.

23. Hankeln — Allg. Z. Psychiat., 1908, Bd. 65, S. 366.

24. Harris L. — Amer. J. Dis. Children, 1940, с 59, p. 835.

25. Herzberg A. — Dtsch. med. Wschr., 1927, Jg. 53, S. 26

26. Hоlmden A. — Lancet, 1890, v. 2, p. 816.

27. Hоwe H. — N. Y. St. J. Med., 1939, № 1, p. 31.

28. Jасоb Сh. — Med. Klin., 1924, № 22, S. 747.

29. Janse de Jonge A. — Zbl. Neur., 1960, v. 157, p. 70.

30. Кitсhing E. — Brit. Med. J., 1942, p. I, p. 754.

31. Kracke R., Platt W. — J. A. M. A., 1944, v. 125, p. 107.

32. Levin M. — Ann. int. med., 1933, v. 7, p. 709.

33. Levin M. — Amer. J. Psychiat., 1946, v. 103, p. 229.

34. Levin M. — Amer. J. Psychiat., 1948, v. 104, p. 798.

35. Levin M. — Amer. J. Psychiat., 1953, v. 110, p. 130.

36. Levin M. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 429.

37. Löwald A. — Psychologische Arbeiten herausgegeben von E. Kraepelin., 1895, Bd. 1, S. 489.

38. Mакinо К., Yamaguchi A., Sanо К., coll — Psychiat. Neurol. Jap., 1959, v. 61, p. 600.