39. Mera E., Кiss I. — Nervenarot, 1959, Bg. 30, S. 262.

40. Merrill J., Weller J. — Ann. Int. Med., 1952, v. 37, p. 186.

41. Minski L., Gillen J. — Brit. Med. J., 1937, p. 2, № 4008, p. 850.

42. Möllenhоff F. — Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 67, S. 364.

43. Оdell A. — N. Y. St. J. Med., 1939, v. 39, p. 1398.

44. Perkins H. — Arch. Int. Med., 1950, v. 85, p. 783.

45. Pоhlisсh K. — Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 69, S. 293.

46. Pоhlisсh K. — Mschr. Psychiat., 1938, Bd. 99, S. 315.

47. Reye G., Joffe J. — Amer. J. Psychiat., 1959, v. 116, p. 166.

48. Reуe G. — Amer. J. Psychiat., 1959, v. 116, p. 546.

49. Rоссhietta S. — Minerva med., 1957, v. 48, № 46, p. 2039.

50. Roggenbau — Zbl. Neur., 1931. Bd. 61, S. 262.

51. Rosenblum I. — J. Pharmacol, exper. Therap., 1958, v. 122, p. 379.

52. Sсhabelitz H. — Z. Neur., 1915, Bd. 28, S. 1.

53. Sesenbасh W. — J. A. M. A., 1944, v. 125, p. 769.

54. Sharpe J. — J. A. M. A., 1934, v. 102, p. 1462.

55. Stöhr G. — Ärztl. Wschr., 1951, Bd. 6, S. 1097.

56. Tillim S. — Amer. J. Psychiat., 1952, v. 109, p. 196.

57. Trethowan W. — Med. J. Austral., 1962, v. 1, p. 229. Pawloff Th.

58. Underwood — J. A. M. A., 1939, v. 113, p. 469.

58. Wagner C., Bunbury D. — J. A. M. A., 1930, v. 95, p.1725

59. Wittenbrook J. — Ohio St. Med. J., 1958, v. 54, p. 612.

60. Wuth О. — J. A. M. A., 1927, v. 88, p. 2013.

Отнесение производных барбитуровой кислоты (веронала, люминала, мединала, фанодорма, барбамила и др.), как и других, рассматриваемых в этой главе препаратов к снотворным средствам не вполне точно. Они применяются также как успокаивающие (седативные), противосудорожные или наркотические средства. Однако населению эти лекарства известны, главным образом, в качестве снотворных и именно их употребление как снотворных чаще всего приводит к отравлению, злоупотреблению и психозам.

Применение этой группы лекарств получило весьма широкое распространение, особенно за рубежом. Так, например, по данным Анхерсена (1957 год) в Норвегии ежегодно потребляется около 5 тонн, в Швеции — около 20 тонн, а в США — свыше 300 тонн только барбитуратов. Это составляет для США более 20 доз на душу населения в год.

Острое отравление барбитуратами чаще всего является результатом попытки к самоубийству. Значительную часть самоубийц составляют психопатические личности. Сравнительно нередки также попытки к самоубийству среди больных эпилепсией во время дисфории. Этому способствует, помимо особенностей характера психопатов или расстройств настроения у эпилептиков, также и то обстоятельство, что эти больные обычно хорошо знакомы с действием барбитуратов, которые принимают вследствие расстройств сна или в качестве противосудорожных средств.

Разумеется, суицидальные попытки могут совершать лица просто неуравновешенные или совершенно здоровые люди в состоянии реактивной депрессии или даже просто в тяжелой ситуации.

Острое отравление барбитуратами обычно ведет к развитию коматозного состояния, тяжесть и длительность которого зависит как от величины принятой дозы, так и от индивидуальной чувствительности к препарату. Развитию комы могут предшествовать состояния оглушения, дезориентировка, беспорядочное двигательное возбуждение, немотивированная агрессия по отношению к окружающим, эйфория или угрюмость, раздражительность. У части больных кома не развивается и нарушения ограничиваются перечисленными симптомами. Психозы в узком смысле этого слова — галлюцинации, бредовые идеи и т. п. — обычно отсутствуют, лишь изредка отмечаются короткие эпизоды, напоминающие делирий, аменцию и даже маниакальное состояние. Мы не останавливаемся на описании самого коматозного состояния и способов борьбы с ним, т. к. эти описания имеются в отечественной литературе (напр., в монографии И. В. Стрельчука. Клиника и лечение наркоманий, Москва, 1956).

Период выхода больных из комы значительно чаще сопровождается психическими нарушениями. Могут наблюдаться состояния расторможенности с повышением настроения, дурашливостью, детскостью или грубость, раздражительность, отсутствие чувства дистанции, иногда — угрюмое настроение с плаксивостью. Эти изменения поведения развиваются на фоне достаточной ориентировки в окружающем (иногда наблюдаются состояния, сходные с истерическим сумеречным состоянием) и могут расцениваться как проявление или обострение психопатических черт характера, свойственных больному до отравления.

Однако через несколько дней нарушения поведения обычно сглаживаются и больные обнаруживают полную или частичную амнезию на этот период. Это свидетельствует о токсическом генезе этих нарушений, хотя особенности характера больных влияют на его поведение в этот период. Описанная картина сходна у больных, принявших различные производные барбитуровой кислоты, хотя наблюдаются и некоторые различия. Так, фанодорм, в отличие от люминала и веронала не вызывает эйфории как непосредственно перед развитием коматозного состояния, так и после выхода из него. Эти нарушения психики могут быть названы психопатоподобными, хотя Г. Узунов и В. Иванов, описывая сходную картину (повышение настроения с гневливостью, усилением преморбидных особенностей после тяжелого отравления люминалом; выздоровление через 4—5 дней, указаний на наличие или отсутствие амнезии нет), характеризуют ее как маниакальный синдром. Наряду с такими изменениями, в период выхода из коматозного состояния могут развиться и эпилептиформные судорожные припадки или острые психотические состояния, обычно в виде кратковременного делирия. Значительно реже наблюдаются затяжные психозы — как например, у больной, описанной Гайнрихом. У этой больной, принявший с целью самоубийства большую дозу фанодорма, после комы, длившейся несколько дней, развился психоз, характеризовавшийся дезориентировкой в окружающем, ложными узнаваниями, двигательным возбуждением с гримасничанием, отрывочными бредовыми идеями. Психоз продолжался около 3-х месяцев и закончился полным выздоровлением. Возможно, что атрофические изменения в головном мозгу, обнаруженные на пневмоэнцефалограмме этой больной, способствовали затяжному течению психоза.

Вик и сотр. нашли, что смена психопатологических синдромов, развивающихся после выхода больного из коматозного состояния происходит в определенной последовательности. Сначала развивается синдром нарушения сознания с беспорядочным возбуждением, дезориентировкой, расстройством внимания и мышления. Затем возбуждение стихает, сознание проясняется и на первый план выступают расстройства памяти — амнестический синдром, который, в свою очередь, сменяется эмоционально-волевыми нарушениями (раздражительность, плаксивость, быстрые смены настроения, снижение волевой активности), и, наконец, выздоровлением. При этом происходит не столько трансформация синдромов, сколько выявление изменений, прежде маскировавшихся более тяжелыми изменениями. Так, в период расстройства сознания память нарушена более грубо, чем в последующий — амнестический — период, но расстройство сознания, возбуждение, во-первых, делают нарушения памяти менее заметными, во-вторых, затрудняют исследование памяти. То же относится и к эмоционально-волевым нарушениям, которые не появляются или усиливаются, а лишь становятся более заметными, когда сглаживаются расстройства памяти. Тяжесть психических нарушений, быстрота, с которой происходит их обратное развитие, совпадали с динамикой падения содержания барбитуратов в крови. Однако не удается установить общего для всех больных соответствия между абсолютными цифрами содержания в крови барбитуратов и характером психических нарушений — такая корреляция имеется лишь для каждого больного в отдельности, то есть, наиболее высокие цифры содержания в крови барбитуратов (различные у разных больных) соответствуют и наиболее тяжелым нарушениям психики, а быстрота их падения — быстроте, с которой наступает улучшение.