2. Наложение окклюзионной повязки на грудную область (при пневмотораксе) и влажной асептической повязки на живот (без погружения выпавших внутренних органов и обкладывание их ватно-марлевым кругом-валиком).
3. Введение противошоковых веществ: до 800 мл полиглюкина, 500 мл 10 %-ного р-ра глюкозы с 12 ед. инсулина.
4. Симптоматическая терапия — кровоостанавливающие средства, сердечные, противостолбнячная сыворотка и т. д.
5. Транспортировка в ЛПУ пораженных в грудь в полусидячем положении, а в живот — лежа с полусогнутыми конечностями в коленных суставах, без питья и приема пищи (!).
Особенности оказания медпомощи пораженным на догоспитальном этапе при катастрофах, сопровождающихся выбросом РВ и АХОВ:
1. Механическое удаление с открытых участков тела РВ и АХОВ.
2. Использование индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи (противогазы, ватно-марлевая повязка, одежда, пропитанная моющими средствами).
При проникающей радиации и РВ дополнительно:
1. Введение радиопротекторов — 6 табл. цистамина или 2 таблетки В-190.
2. Проведение йодзамещающей терапии — йодистый калий — 1 табл. или 40 капель 5 %-ного спиртового р-ра йода на 1/2 стакана молока.
3. Для купирования первичных реакций (тошнота, рвота) при радиационном облучении — 1 табл. этапиразина или латран — 1 табл. или 2 мл (в/м) церукала.
4. После выхода из зоны поражения — санитарная обработка дезактивирующими средствами, промывание желудка и для ускорения выведения радионуклидов из организма нужно принять феррацина 2 табл. или 100 мл сухого красного вина.
5. Подготовка пораженных к транспортировке (медсортировка, оказание первой врачебной помощи) и эвакуация в радиационное отделение для оказания квалифицированной и специализированной помощи.
При отравлении АХОВ дополнительно:
1. Введение антидота.
2. После выхода из зоны поражения — санитарная обработка дегазирующими средствами, промывание желудка и проведение синдромной терапии.
3. Подготовка пораженных к транспортировке (медсортировка, оказание первой врачебной помощи) и эвакуация в токсикологическое отделение для оказания квалифицированной и специализированной помощи.
Как показывает практика, в учебных пособиях для студентов медицинских вузов, наиболее часто приводятся признаки течения травм и их лечение на этапах первой врачебной квалифицированной и специализированной помощи. Поэтому автор в данном пособии акцентирует внимание на характеристике признаков травм и методов оказания ЭМП на догоспитальном этапе в очаге экстремальной ситуации.
Травматический шок
Шок определяется, как своеобразная общая реакция организма на действие сильных или сверхсильных раздражителей, проявляющаяся нарушением важнейших функций организма: дыхания, кровообращения, деятельности ЦНС, эндокринной системы регуляции, сознания.
Этиология и патогенез шока складываются последовательно в зависимости от пускового фактора. Шок может быть травматическим, болевым, кардиогенным, гемморагическим и т. д. Шок может возникнуть казалось бы от совершенно безобидного фактора — испуга, который сам по себе не опасен для жизни. И, тем не менее, шоковое состояние вследствие испуга и последующих реакций со стороны ЦНС может привести к гибели, если не принять соответствующих мер.
Наиболее грозные проявления и последствия с угрозой для жизни наблюдаются при травматическом шоке — частом спутнике естественных или техногенных катастроф. При этом летальный исход может достигать 30–40 % от исходного числа пострадавших в очаге чрезвычайной ситуации.
Травматический шок возникает вследствие воздействия на организм человека поражающей ударной волны (взрыв), механического сдавления или размозжения тканей, ранением участков тела с проявлением болевого синдрома (нарушение целостности нервных стволов), а также вследствие кровотечения (нарушение целостности сосудов). Весьма часто шок наблюдается при сочетанном действии нескольких вышеперечисленных факторов, что характерно для очага экстремума.
В патогенезе шока ведущими факторами являются: мощная болевая афферентация из области поражения, резкое уменьшение объема циркулирующей крови, психоэмоциональный стресс, сопровождающийся выбросом в кровь адреналина, вызывающего спазм капилляров.
В развитии шока различают две фазы: возбуждение — эректильная фаза и торможение — торпидная фаза. Длительность эректильной фазы может колебаться от нескольких минут до 30–40 мин. При этом доминирующая роль в формировании этой фазы принадлежит ЦНС, вегетативному отделу нервной системы и эндокринной системе. Для клиники эректильной фазы характерными признаками являются общее повышение чувствительности (снижение порогов) к различным раздражителям, речевое и двигательное возбуждение, нарушение динамики артериального давления (чаще в сторону повышения), бледность кожных покровов вследствие спазма капилляров, приводящего к нарушению периферического кровообращения, аритмия пульса, учащенность дыхания, потливость (холодный, липкий пот).
Если не принять неотложных и правильных мер, эректильная фаза может быстро перейти в торпидную. Для последней характерным является общее снижение активности жизненных функций, снижение артериального и венозного давления, вялость сухожильных рефлексов, проявления цианоза, безучастность ко всему окружающему, нарушение частоты и глубины дыхания, адинамия.
В ЦНС развивается процесс запредельного охранительного торможения, при котором центральные регуляторные механизмы уже не могут локализовать патологический процесс ни в периферическом очаге поражения, ни в очаге парабиоза (ЦНС).
Как правило, торпидная фаза может закончиться летальным исходом, если не принять срочных мер по выводу пораженного из состояния шока. Поскольку при шоке всегда (особенно в торпидной фазе) происходит изменение АД, возникшее кровотечение в области травмы становится особенно опасным, так как это приводит к дополнительному снижению АД со всеми вытекающими последствиями.
Болевой синдром может возникнуть не только при травме. Часто он возникает при инфаркте миокарда. Это, так называемый, кардиогенный шок. И хотя клинические его проявления близки к травматическому шоку, но протекает он гораздо сложнее и опаснее для жизни, поскольку при этом нарушена сократительная способность миокарда.
При тяжелых травмах помимо болевого синдрома у пораженного в очаге чрезвычайной ситуации может развиться инфаркт миокарда, как следствие психогенного фактора. Отсюда понятно, насколько своевременными и адекватными должны быть меры для спасения здоровья и жизни пострадавшего.
Ожоговый шок возникает сразу же после ожоговой травмы (что нередко наблюдается при экстремальных ситуациях, связанных с пожаром). Помимо острого болевого синдрома, сопровождающего ожог, патологическое течение ожогового шока осложняется токсическими веществами, образующимися в тканях, подвергнутых ожоговому разрушению. Эти вещества всасываются в кровь и лимфу и оказывают общее угнетающее (отравляющее) воздействие на организм человека. Патогенез ожогового шока отличается от травматического и поэтому терапия в данном случае должна быть иной, с применением не только обезболивающих средств, но и специальной фармацевтики для лечения ожоговой болезни.
Пульмональный шок возникает, как правило, при эмболии легочных артерий. При этом, эмболы могут быть различного свойства: пузырьки воздуха (кессонная болезнь), тромбы, жировые включения. Особенно часто данный вид патологии встречается у водолазов, работающих с приборами на сжатом воздухе. При несоблюдении правил постепенного (поэтапного) подъема на поверхность (декомпрессия), расширяющийся воздух, насыщающий кровь при работе на глубине, под давлением, вскипает и пузырьки его тромбируют сосуды.
Особенно это опасно в случае эмболии сосудов мозга или сердца. Только немедленные и экстренные меры по декомпрессии могут в таком случае спасти пострадавшего от гибели.
Токсический шок, возникающий после реплантации конечностей при длительном прерывании нормального кровообращения после снятия жгута, освобождения конечности от сдавления предметами, обусловлен поступлением в кровь токсических веществ, образующихся в тканях при нарушении кровообращения. Этот шок по своей клинике развивается первоначально так же, как и травматический. Но, в связи со спецификой действия токсинов наблюдается нарушение проницаемости сосудов и, как следствие, отек головного мозга, токсическое повреждение печени и почек. При этом острая почечная недостаточность может развиться даже спустя несколько дней после вывода пораженного из шока.