При лабораторном исследовании в общем анализе крови могут определяться анемия, лейкоцитоз; в биохимическом анализе – незначительные изменения функций печени (повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия) и поджелудочной железы (преходящая гиперамилаземия).
Из методов инструментальной диагностики имеют значение рентгенологический и эндоскопический. При рентгенологическом исследовании культи желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют рубцовую деформацию, «нишу» в области приводящей петли и анастамоза, характерны массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в анатомической приводящей петле, выражены признаки гипермоторной дискинезии отводящей петли кишечника.
При эндоскопическом исследовании отмечается рефлюкс-гастрит, дуоденит, атрофический еюнит.
При синдроме отводящей петли имеются рентгенологические признаки клинической непроходимости: выявляются горизонтальные уровни жидкости в раздутых петлях кишок («чащи» Клойбера).
Дифференциальный диагноз синдромов приводящей и отводящей петель проводят с другими типами тонкокишечной непроходимости (механической, динамической, странгуляционной) на фоне стенозов, опухолей, сосудистых заболеваний желудочно-кишечного тракта.Лечение При синдроме приводящей петли в большинстве случаев показаны реконструктивные операции. Иногда при легкой форме заболевания проводят консервативное лечение, применяют прокинетические средства: церукал по 0,01 г 3 раза в день, эглонил по 0,05—0,1 г 3 раза вдень перед едой, цизаприд (препульсид по 0,005 г 3–4 раза в день). В диете ограничивают легкогидролизирующиеся жиры. Синдром отводящей петли лечится только хирургически.
Синдром малого желудка
Синдром малого желудка, гастрит культи желудка. В основе развития синдрома малого желудка и гастрита культи лежит уменьшение объема органа после его резекции.Этиология и патогенез
В результате удаления в ходе операции антрального отдела и нарушения иннервации в слизистой оболочке оперированного желудка возникают изменения темпов регенерации клеток, замена специализированных клеток слизистой на более примитивные, формируется «гастрит перестройки». С увеличением срока, прошедшего после операции, картина атрофических изменений слизистой оболочки желудка нарастает. При этом развивается стойкая ахлоргидрия, снижается ферментативная активность желудочного секрета, появляется клинико-морфологическая картина атрофического гастрита. Развитие атрофии, наклонность к появлению дисплазии эпителия, изменения его ферментативной активности, нарушения пролиферации и дифференцировки клеток создают предпосылки к возникновению полипов и рака культи желудка.Клиника
Синдром «малого» желудка встречается у 2–3 % прооперированных. Клинически появляются прогрессирующая слабость, чувство распирания и тяжести в эпигастрии после еды, которое возникает даже после употребления небольшого объема пищи. Эти ощущения сохраняются в течение 1–2 ч. Часть пациентов предъявляет жалобы на отрыжку воздухом и пищей, тошноту, полуоформленный стул.
При объективном исследовании отмечается тупая боль в эпигастрии. Обращают внимание дефицит массы тела, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей.Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика синдрома «малого желудка и гастрита культи основана на данных анамнеза, результатах клинического и лабораторного обследования больного.
В анализах крови определяются анемия смешанного генеза (железодефицитная и В дефицитная), ускорение СОЭ.
Рентгенологически выявляют значительное ускорение моторики и эвакуации из культи желудка, утолщение и извитость складок слизистой оболочки.При эндоскопическом исследовании культи желудка отмечают отечность и гиперемию слизистой, а также ее атрофические изменения разной степени выраженности. Возможно выявление участков псевдополипозных разрастаний и эрозий в культе желудка. Секреторная функция культи желудка, как правило, резко снижена до степени гистаминрефрактерной ахлоргидрии.
Лечение синдрома малого желудка осуществляется преимущественно диетическим питанием. Рекомендуются частый прием малых порций механически и химически щадящей пищи, ограничение в рационе углеводов при одновременном повышении количества белка до 140–160 г в сутки. Из медикаментов назначают прокинетические препараты (цизаприд, церукал, мотилиум, координакс) в обычных дозах. Лечение гастрита культи проводится по правилам лечения гастрита с явлениями атрофии и сниженной секреторной функции желудка. Симптоматика при синдроме «малого» желудка со временем постепенно уменьшается. В то же время явления гастрита культи и перестройки эпителия слизистой могут прогрессировать, что диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения за больным с проведением гастроскопии с прицельной биопсией 1 раз в 2 года.
Рефлюкс-эзофагит
Рефлюкс-эзофагит – частое проявление болезней оперированного желудка, которое характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода содержимым желудка или кишечника.Этиология и патогенез Рефлюкс-эзофагит при болезнях оперированного желудка встречается часто и отличается упорством течения. В основе его возникновения лежат нарушения моторики культи желудка, верхних отделов двенадцатиперстной кишки и грудного отдела пищевода. При этом происходит постоянный заброс желчного химуса в культю желудка. Часть желудочного содержимого забрасывается в пищевод. Возникает хронический щелочной рефлюкс-эзофагит, который у ряда пациентов может привести к формированию стеноза в грудном отделе пищевода.
Клиника рефлюкс-эзофагита имеет свои патогномоничные симптомы. Больные предъявляют жалобы на мучительную изжогу, боль при прохождении пищи, дисфагию, в основном возникающую при прохождении пищи в нижней трети пищевода. Клиника рефлюкс-эзофагита более подробной описана в главе «Болезни пищевода». Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз ставится на основании анамнестических сведений и подтверждается результатами эндоскопического исследования. При эзофагоскопии выявляются гиперемия слизистой, эрозии в пищеводе, рефлюкс содержимого из желудка. Нередко отмечается сочетание гастрита культи желудка и рефлюкс-эзофагита.Лечение
Важную роль в лечении играет диетотерапия. Рекомендуются назначение механически и химически щадящей диеты, ограничение приема кислых и острых блюд, фруктов, отказ от алкоголя, курения.
Прокинетические препараты не всегда эффективны, однако они традиционно назначаются при этой форме постгастрорезекционных расстройств. Применяют цизаприд по 0,005 мг 4 раза в день, церукал по 0,01 г 3 раза в день. Рекомендуется длительное назначение гелевых антацидов: альмагель по 1 д. л. 4 раза в день. Аналогичным эффектом обладают гастал, гелюсил-лак, фосфалюгель, маалокс.Пациентам с рефлюкс-эзофагитом рекомендуется возвышенное положение в постели, исключаются физические перегрузки, наклоны и вынужденное наклонное положение туловища в процессе работы. При развитии рубцовой стриктуры пищевода, затрудняющей прохождение пищи, рекомендуется бужирование, реже проводятся реконструктивные операции.
Постгастрорезекциониые метаболические расстройства (агастральная астения, постгастрорезекционная дистрофия)
Постгастрорезекционные метаболические расстройства включают в себя комплекс обменных нарушений после обширных резекций желудка.
Удаление части желудка вызывает значительные изменения со стороны сопряженных органов – печени, билиарной системы, поджелудочной железы, тонкой кишки. В результате нарушения выработки нейрогуморальных факторов регуляции после резекции желудка или антрумэктомии происходит изменение функциональной взаимосвязи культи желудка, печени, поджелудочной железы и кишечника. При этом изменяется моторика двенадцатиперстной кишки, возникает рефлюкс дуоденального содержимого в желчные протоки, нарушаются функции печени, поджелудочной железы. На этом фоне в связи с полиорганностью поражения в системе пищеварения происходит избыточная пролиферация микрофлоры в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.