В ряде случаев в отдаленном после операции периоде (спустя 10–15 лет) возникает рак культи желудка. Чаще опухоль развивается после резекции желудка по Бильрот-2, чем по Бильрот-1. Последнее обстоятельство указывает на немаловажное значение в опухолевой трансформации рефлюкса желчи из кишки в желудок. Желчь, являясь мощным детергентом, разрушает слизистый барьер и способствует проникновению токсических и канцерогенных веществ внутрь слизистой. Кроме того, в резецированном желудке со сниженной секрецией соляной кислоты создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, превращающих нитраты в пищевых продуктах в канцерогенные нитрозамины.

Необходимо отметить, что рак культи желудка возникает значительно чаще после резекции по поводу медиагастральной язвы, чем после резекции по поводу дуоденальной язвы.

Одним из последствий резекции желудка становится снижение общего иммунитета, приводящее к учащению случаев туберкулеза легких у оперированных больных.

Клиника

Клинические симптомы рецидива язвы культи желудка мало отличаются от классической симптоматики язвенной болезни. Как правило, язва возникает в подшитой к желудку тощей кишке в области анастомоза. Редко язва формируется в самой культе.

Рецидив язвы после ваготомии отмечается на том же месте, где она локализовалась в прошлом (в луковице двенадцатиперстной кишки или постбульбарно).

Клиника рака культи желудка не имеет специфических симптомов. Болезнь развивается исподволь: нарастает слабость, снижается масса тела, появляются признаки оккультной кровопотери, могут возникнуть рвота, боли в животе. В ряде случаев рак культи желудка манифестирует кровотечением. Раннее выявление болезни происходит редко в связи с длительным «желудочным» анамнезом. Часто симптоматика определяется не самой опухолью, а ее метастазами.

Симптоматика туберкулеза легких после резекции желудка вариабельна и неотличима от клиники различных форм этой хронической инфекции. Возможность активации старых очагов и появление новых делают обязательным ежегодное флюорографическое и рентгенологическое обследование лиц, перенесших резекцию желудка.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика пептического дефекта основывается на эндоскопическом выявлении язвы. Обязательным является ее морфологическое подтверждение. У части больных при исследовании секреторной функции культи желудка регистрируется высокий уровень соляной кислоты и пепсина, что патогномонично для синдрома Золлингера – Эллнсона, который становится поводом к оперативному лечению кровоточащей или перфорировавшей язвы. В этих случаях необходимо дополнить обследование больного определением уровня гастрина в сыворотке крови, а также произвести ультразвуковое исследование брюшной полости или компьютерную томографию поджелудочной железы с целью выявления гастриномы.

Диагностика рака культи основана на проведении эндоскопии культи желудка с прицельной биопсией опухоли. Эндоскопически рак культи имеет форму полипа или язвы. Преобладают эндофитные формы опухоли. Гистологически большинство опухолей представлены аденокарциномой.

Лечение язвы анастомоза проводится по тем же правилам, что и лечение язвенной болезни. Используются базисные препараты из группы Н-блокаторов гистаминовых рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, антациды. Оправдана длительная (до 3–6 месяцев) противорецидивная терапия. Лечение рака культи желудка зависит от стадии процесса: при 1-й и 2-й стадии – хирургическое, на более поздней стадии – химио– или лучевая терапия. В далеко зашедших случаях показано симптоматическое лечение.

Заболевания кишечника

Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия, идеопатическая стеарея, нетропическая спру)

Идиопатическая стеаторея (болезнь Уиппла)

Идиопатическая стеаторея – заболевание тонкой кишки инфекционной природы, проявляющееся закупоркой лимфатических сосудов данного органа, нарушением всасывания и поражением других органов и систем. По сути своей это полисистемное инфекционное поражение организма, при котором, помимо нарушения функции кишечника, развиваются полиартралгия, лимфоаденит, нарушатся обмен веществ. Это редкое системное заболевание, встречающееся у лиц среднего и пожилого возраста, в основном у мужчин.

Это заболевание впервые было описано американским патологоанатомом Уиапплом в 1907 г. под названием «интерстициальная липодистрофия» и относится к редким и труднодиагностируемым формам патологии внутренних органов.

Этиология

Ранее это заболевание относили к группе коллагенозов, так как при нем встречаются неинфекционные полисерозиты артриты и васкулиты. В настоящее время не вызывает сомнений инфекционная этиология заболевания. В слизистой оболочке тонкой кишки находят различные микроорганизмы, которые чаще всего относятся к контаминантным. Патогенными свойствами обладают каринобактерии, бруцеллоподобные организиы, L-формы стрептококка. Основная роль в этиологии данной болезни отводится бацилле Уиппла, входящей в группу Actinomyces и получившей название Tropherinia Whippli. Однако, несмотря на применение техники культивирования микробов, из разных тканевых образцов не удалось изолировать специфические микробы.

При обострении болезни в слизистой оболочке тонкой кишки и других органах выявляют большое количество мелких грамположительных бацилл, в период ремиссии количество их уменьшается. Однако не удалось выделить специфического микроба.

Патолого-анатомическая картина

Стенка и брыжейка тонкой кишки утолщены и уплотнены, слизистая оболочка усеяна мелкими, желтоватого цвета зернышками, которые представляют собой расширенные и переполненные жировыми каплями лимфатические сосуды кишечной стенки. Стенка кишечника инфильтрирована макрофагами с пенистой протоплазмой, содержащими ШИК-положительные вещества, в протоплазме клеток обнаружены мелкие серповидные включения. Скопления специфических макрофагов в мезентеральных лимфатических узлах и лимфатических сосудах брыжейки образуют омогранулемы.

Патогенез

В патогенезе идиопатической стеатореи лежит нарушение механизма иммунного ответа, в результате которого не происходит образования антител к данным микробам. По-видимому, это связано с тем, что антигенная информация не передается от макрофагов к Т-лимфоцитам. Причиной тому является нарушенный процесс переваривания микроба в фагоците и выделения антигенной детерминанты. Не исключается, что отсутствие антигенного ответа обусловлено угнетением выработки интерлейкинов или блокадой соответствующих рецепторов, низкой их экспрессией. Это ведет к тому, что ни В-клетки, ни Т-клеточная система не включаются в защиту организма от инфекции, и бактерии размножаются в межклеточном пространстве и даже в макрофагах. Основная функция по элиминации микробов приходится на макрофаги, которые не способны фагоцитировать и переварить все микроорганизмы.

Существует еще одно объяснение развития инфекции, суть которого состоит в том, что поверхностные антигены бацилл идентичны тканевым антигенам человека, а поэтому иммунная система не реагирует на эти антигены.

Можно предположить, что этиологическим фактором данного заболевания является лимфотропный вирус, который угнетает функцию лимфоцитов. Такое предположение строится на основе полученных морфологических данных, свидетельствующих о том, что у больных ВИЧ-инфекцией находят инфильтрацию ШИК-положительными макрофагами, в цитоплазме которых содержатся Mycobacterium avium-intracellulare или Corinebacterium equi. При данном заболевании нарушается всасывание из тонкой кишки. Панмалабсорбцию при идиопатической стеаторее часто объясняют сдавлением макрофагальным инфильтратом лимфатических сосудов ворсинок. Механическое сдавление нарушает транспорт адсорбированных нутриентов, особенно жира. Насколько это соответствует истине, пока сказать трудно, ибо нет полной блокады лимфатических сосудов. По-видимому, развитию системных поражений способствует бактериемия.