При остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка мероприятия направлены против геморрагического шока, гипокоагуляции, гиповолемии, гипоксии; на профилактику печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. В связи с этим показаны:

1) срочное переливание адекватного кровопотере количества одногруппной свежезаготовленной крови, прямое переливание крови донора. Внутривенно капельно вводят 300–500 мл крови со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сутки до остановки кровотечения.

Для устранения гиповолемии, обеспечения питания, подавления белкового катаболизма проводятся инфузиии плазмы крови, желатиноль, раствора Рингера, 5 %-ного раствора глюкозы, витамины проводятся внутривенно капельно до 2–2,5 л/сутки. Инфузионную терапию осуществляют под контролем до повышения показателя пульсового давления до 30 мм рт. ст. и более, увеличение гематокрита до 30–35 % и диуреза выше 3 мл/мин;

2) вводят гемостатические препараты – аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон, свежемороженную плазму (100–150 мл); питуитрин или вазопрессин в дозе 20 ЕД внутривенно в 100–200 мл 5%-ного расвора глюкозы в течение 15–20 мин; гистамин;

3) для предупреждения энцефалопатии и комы рекомендуется удаление крови из кишечника с помощью высоких очистительных клизм или слабительных средств (с сульфатом магния – 10 г на 1 л воды). Вводят водную взвесь неомицина через зонд. Для коррекции водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния вводят полиглюкин, реополиглюкин, орницетил, хлорид натрия, глюконат кальция, панангин и др.;

4) для остановки кровотечения применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду с помощью зонда Блейкмора, проводят неотложную перевязку или эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен.

Выявление асцита служит основанием для госпитализации. Бессолевая диета является основой терапии отечно-асцитического синдрома. Назначаются малосолевая диета со снижением в пище поваренной соли до 2–5 г/сутки и коррекция водно-электролитного баланса. Для поддержания положительного белкового баланса у больных с асцитом белковая пища поддерживается на уровне до 1 г/кг, но учитывается, что шунтовой энцефалопатии и выраженной печеночно-клеточной недостаточности пищевой белок может спровоцировать развитие комы. При дефиците калия назначают препараты калия (калия оротат, панангин или аспаркам).

При отсутствии положительной динамики снижения веса больного в течение недели присоединяются диуретики с целью добиться оптимального диуреза. Для этого используют комбинацию спиронолактонов (альдактон, верошпирон) и натрийуретических средств (гипотиазид, хлортиазид, фуросемид и др.). Прием препаратов диуретиков сочетают с препаратами калия. Лечение асцита форсированным диурезом может вызвать нарушение электролитного баланса, резкие сдвиги в коллоидо-осмотическом состоянии (КОС) и тем самым усилить декомпенсацию печени и вызвать развитие печеночной комы. Более эффективна комбинация диеты с ограничением хлорида натрия с постельным режимом, назначением верошпирона (100–200 мг в сутки) при нормальном КОС или нерезко выраженных отклонениях (метаболический алкалоз). На этом фоне через 5–7 дней вводят мочегонные тиазидового ряда (гипотиазида 25–30 мг и фуросемида 20–40 мг) 1 раз в день с интервалами 1–2—3 дня либо курсами по 3–5 дней с интервалами 3–5 дней. Необходимо сочетать диуретическую терапию с введением продуктов и препаратов, содержащих калий (хлорид калия, панангин).

При асците, сопровождающемся тяжелым общим состоянием и резкими сдвигами КОС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), следует назначается верошпирон по 50–70 мг в сутки. КОС выравнивается с помощью гемодеза, внутривенного введения панангина, 0,1–0,3 %-ного раствора хлорида калия, 5 %-ного раствора бикарбоната натрия, альбумина и т. д. Затем вводятся диуретики тиазидового ряда. Выраженным мочегонным свойством обладают осмотические диуретики: маннитол, сорбитол, 10 %-ный раствор глюкозы, реополиглюкин (по 5—10 мл/кг, обычно не более 50—200 мл в сутки, иногда дозу увеличивают до 400 мл, но в этих случаях вводят с интервалом не менее 8—12 ч).

При асцитах наряду с диуретиками применяются препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках, и внутривенное введение белковых препаратов. Для этого используют нативную концентрированную плазму (125–150 мл в неделю) и 20 %-ный раствор альбумина.

Гипокалемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алколоза или углублению респираторного алколоза. В этих случаях отменяются салуретики и назначается заместительная терапия 3 %-ным раствором хлорида калия.

При асцитах, не поддающихся консервативному лечению, применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта. Кроме того, у больных применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока (Пациора М. Д., 1984 г.).

Хроническая печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность включает печеночную энцефалопатию и кому. Печеночная недостаточность представляет собой нарушение обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности.

Печеночная энцефалопатия (синонимы: гепатаргия, портосистемная энцефалопатия, гепатоцеребральный синдром) – синдром проявлений метаболических нарушений в мозге, возникающих в результате тяжелой печеночной недостаточности у больных с различными болезнями печени, в том числе и при циррозе печени. У большинства этих больных печеночная энцефалопатия – терминальная стадия, которая заканчивается печеночной комой.

Печеночная кома – тяжелая недостаточность печени, выражающаяся в нарушении сознания больного.

Патогенез печеночной энцефалопатии определяется снижением белково-синтетической и обезвреживающей функцией печени, токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг.

Аммиак, ароматические аминокислоты, метионин, меркаптаны, производные фенола и индола поступают из кишечника по воротной вене в печень, где в случае заболевания их метаболизм нарушен и не происходит их необходимого вовлечения в обмен с образованием мочевины и глутамина. В результате по портокавальным анастамозам или, как следствие, нарушения способности печеночных клеток синтезировать мочевину аммиак и другие токсические вещества попадают в большой круг кровообращения.

Кроме того, у больных циррозом печени нередко возникает гипокалемический внеклеточный алкалоз.

Гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия, стимулируемые повышенным содержанием аммония в крови, вызывают повышенный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот – валина, лейцина, изилейцина. Интенсивный метаболизм аминокислот валина, лецина и изолейцина в мышечной ткани сопровождается поступлением в кровь значительных количеств ароматических аминокислот – фенилаланина, тирозина и триптофана.

Гипераммониемия и снижение уровня аминокислот с разветвленной цепью (валина, лейцина и изолейцина) в плазме способствуют смещению соотношения в сторону ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и накоплению последних в мозге. Избыток ароматических аминокислот вызывает в результате образования в ЦНС ложных нейротрасмиттеров (октопамина, фенилэтиламина, фенилэтиноламина, тирамина) и серотонина (продукта метаболизма триптофана). Это приводит к угнетению нервной системы, истощению мозга и развитию энцефалопатии.

Клиника печеночной энцефалопатии. Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется сохраняющимися неделями и сменяющими друг друга эйфорией и депрессией; возникают расстройства сознания в виде сумеречного, делириозного, параноидально-галлюцинаторного, возможен острый психоз; прогрессируют ослабление памяти, деменция, сонливость; возникают нервно-мышечные расстройства – параксонический тремор с атаксией, регидность, аномальные движения конечностей хореоатактоидного вида, параплегия. Типичны хлопающий тремор рук, губ, век, блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Появляется своеобразный «печеночный» запах изо рта; отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, гипертермия, асцит, отеки. Выявляется поражение почек – печеночно-почечный синдром. Повышена кровоточивость.