Лабораторные тесты отражают изменения и тяжесть проявления цирротического процесса: гипоальбуминемия, снижение эфиров холестерина, протромбина, проакцелерина, проконвертина, других факторов свертывания крови, увеличение гамма-глобулинов, билирубина, аминтрансфераз, ГГТП, уменьшение числа и изменение функциональных свойств тромбоцитов.
Важное значение имеют данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) – обнаруживают нарушение основного коркового ритма и появление быстрой бета-активности и пароксизмов патологических ритмов в виде билатеральных синхронных высоких и медленных дельта-волн. В терминальной стадии доминируют гиперсинхронные дельта-волны, ЭЭГ приближается к изолинии.
Достоверным критерием тяжести печеночной энцефалопатии является глубина нервно-психических расстройств.
Таблица 2. Стадии печеночной энцефалопатии при циррозе печени (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П.).
Энцефалопатия, развивающаяся как синдром хронической печеночной недостаточности, может быть эпизодической со спонтанным разрешением при исключении способствующих факторов, или интермиттирующей, длящейся многие месяцы. При циррозе печени чаще встречается хроническая рецидивирующая или непрерывно текущая формы печеночной энцефалопатии.
Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и энцефалографических изменениях.
Важным признаком энцефалопатии являются хлопающий тремор, изменения писчей пробы и ЭЭГ. Диагностическое значение имеют биохимические показатели, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Для портокавальной энцефалопатии информативно определение аммиака в артериальной крови и спинно-мозговой жидкости.Лечение
Больным с печеночной энцефалопатией с целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г/сутки), а в период угрожающей комы белок полностью исключается.
Необходимо проводить регулярное промывание кишечника с помощью высоких клизм, отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение антибиотиков широкого спектра действия.
Внутривенное введение глюкозы производится с целью восполнения резервов гликогена в печени и ограничения распада белков собственных тканей, связывания аммиака глутаминовой кислотой. Для связывания аммиака в крови вводят внутривенно орницетил (5—10 г/сутки) и хофитол (5—10 мл/сутки). Снижения содержания аммиака и других токсических веществ в организме можно достичь с помощью синтетического дисахарида – лактулозы (порталак), назначаемой по 40–60 мл в сутки.
Одновременно с глюкозой вводят хлорид калия, инсулин, раствор аскорбиновой кислоты, раствор Рингера (800—1000 мл/сутки).
В терапии этих больных используют плазмоферез, гемосорбцию, экстракорпоральное подключение гомо-, гетеропечени.
Лечение печеночной комы принципиально не отличается от терапии предшествующих ей состояний. При печеночной коме показаны также сердечные и сосудистые препараты.
С. Д. Подымова рекомендует следующую схему лечения печеночной комы.
1. Через подключичный катетер внутривенно капельно вводится 5 %-ный раствор глюкозы до 2–3 л/сутки с кокарбоксилазой (300 мг), витамином В12 (500 мг), липоевой кислотой (180 мг) со скоростью 20–30 капель в минуту.
2. Альфа-Аргинин 25 г внутривенно капельно и далее в той же дозе каждые 8 ч, или 100–150 мл 10 %-ного раствора глутаминовой кислоты и далее в той же дозе каждые 8 ч, или орницетил 20–25 г внутривенно в течение суток.
3. Канамицин 0,5 г, или полимиксин М 150 000 ЕД, или ампициллин 1 г каждые 4 ч через желудочный зонд.
4. Каждые сутки очищать кишечник клизмой.
5. Обменные переливания крови 5–6 л ежедневно в течение 7—10 дней.
6. Введение кислорода через носовой катетер со скоростью 2–4 л/мин, больного можно поместить в барокамеру под давлением 2–3 атм на 1–3 ч.
7. При развитии метаболического ацидоза вводят 200–600 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия.
8. При выраженном метаболическом алколозе вводят препараты калия до 10 г/сутки.
9. При геморрагическом синдроме производятся промывание желудка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия, введение нативной плазмы или свежецитратной крови по 100–200 мл 2–3 раза в сутки.Прогноз
Для больных с печеночной энцефалопатией прогноз остается крайне серьезным с нередким летальным исходом. Первостепенное значение при этом имеет исключение факторов, провоцирующих развитие печеночной комы.Профилактика сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикаций. Требуется соблюдать осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных средств. Профилактика хронической рецидивирующей энцефолопатии, по мнению L. Zieve (1987 г.), состоит в постоянном приеме больным лактулозы или сорбита в дозе, достаточной для получения мягкого регулярного стула (можно сочетать с приемом альфа-аргинина или орницетила). В случае недостаточности этих мер больной переводится на диету, богатую растительными белками. Если и при этом не уменьшается проявление энцефалопатии, то назначается неомицин (или метронидазол 1,5 г/сутки) в течение 14 дней по 3 г в сутки.
Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей
Желчно-каменная болезнь (холелитиаз)
Желчно-каменная болезнь (шифр К 80 по МКБ-10) – это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках. По данным И. Мадьяра (1962 г.), при патолого-анатомических исследованиях камни в желчных путях обнаруживают в 10–20 % всех вскрытий в Европе, после 40-летнего возраста этот показатель достигает 25 %, а после 70 лет – 50 %. У женщин желчно-каменная болезнь встречается чаще, чем у мужчин.
Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия).
Различают холестериновые и пигментные камни. При желчно-каменной болезни чаще встречаются холестериновые камни, что связано с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот. Пигментные камни встречаются редко. Они состоят из карбоната кальция или фосфора.
Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, сахарном диабете и беременности, имеют значения гормональные расстройства. Концентрация билирубина в желчи увеличивается при гемолизе.
Выделяют не мене трех стадий формирования желчно-каменной болезни (Мансуров Х. Х., 1985 г.).
I стадия желчно-каменной болезни – физико-химическая. В этой стадии печенью продуцируется желчь, перенасыщенная холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).
На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни. Диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого. Для получения содержимого двенадцатиперстной кишки используют тонкий зонд длиной не менее 1,5 м с оливой. В качестве раздражителя используют внутривенно вводимый холецистокинин или вводимые через зонд желчегонные средства – 33 %-ный раствор сульфата магния, 10 %-ный раствор сорбита, 10 %-ный раствор пептона. Раздражители применяют сразу после получения порции А, а после введения их на зонд накладывают зажим. Через 10–15 мин зажим снимают и собирают выделившуюся желчь. Она коричневого или темно-желтого цвета, прозрачная, щелочной реакции, вязкая. Темно-коричневая или зеленовато-коричневая желчь выделяется при застое в желчном пузыре.