Патогенез клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) обусловливается характерным метаболизмом для желчно-каменной болезни, а также новыми анатомо-физиологическими условиями (Мансуров Х. Х., 1982 г., и др.). Удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, от печеночно-клеточной дисхолии (Беюл Е. А и др., 1980 г.). Выпадение физиологической роли желчного пузыря, оказывающего рефлекторное и гуморальное влияние на функцию сфинктра печеночно-поджелудочной ампулы холерез и холекинез сопровождается нарушением пассажа желчи и расстройстом пищеварения.
Изменение состава желчи в двенадцатиперстной кишке после холецистэктомии нарушает переваривание и всасывание жира и веществ липидной природы, уменьшает бактерицидность желчи, приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и свойств кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной регуляции желчных кислот.
Под влиянием патологической микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой кишечника, обусловливая развитие дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дискинезия сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков в результате этого усиливается.
Клинические проявления ПХЭС разнообразны, к наиболее характерным относятся: синдром дуоденита, синдром малабсорбции, синдром реактивного панкреатита.
Проявление синдрома дуоденита: постоянная, тупого характера боль в эпигастрии, ощущение распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота.
Пальпаторно определяется болезненность глубоко в эпигастральной области. При фиброгастродуоденоскопии у больных определяют дуоденогастральный рефлюкс, при рентгеноскопии – извращенную перистальтику двенадцатиперстной кишки в виде замедления пассажа бариевой взвеси или ускоренной эвакуации со спастическими перистальтическими волнами и постоянным дуоденальногастральным рефлюксом.
Синдром малабсорбции (СМ) проявляется хронической диареей, приводит к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта пищевых веществ, электролитов и витаминов через энтероциты в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.
Для диареи, сопровождающей заболевания тонкой кишки, характерно наличие жидкого, пенистого, водянистого, объемного стула без патологических примесей, от 3 до 5 раз в сутки, чаще во второй половине дня.
Рентгенологически определяется время пассажа контраста по кишечнику, а также оценивается рельеф слизистой его оболочки.
Применяется интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией для гистологического и гистохимического анализа.
Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов используется копрограмма. Обнаружение капель нейтрального жира является достоверным признаком стеатореи, поскольку он может появиться в кале лишь при 90 % дефиците панкреатической липазы. Следствием нарушения переваривания белков служит креаторея (большое количество непереваренных мышечных волокон), а непереваренные зерна крахмала (амилорея) являются следствием снижения активности панкреатической амилазы. Все эти три симптома объединяются в полный энтеральный синдром.
Для экспресс-диагностики тонкокишечного дисбактериоза используется качественный метод – водородный тест. У больных с избыточным ростом бактерий в тонкой кишке отмечается не только повышенное, но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы).
Для диагностики дисахаридазной недостаточности и оценки всасывания дисахаридов прибегают к нагрузочным пробам с сахарозой, лактозой и мальтозой (50 г углевода внутрь) с последующим определением уровня глюкозы в крови каждые 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Отсутствие повышения уровня глюкозы в течение первого часа указывает на нарушение расщепления и всасывания тех или иных углеводов.
Методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является тест с Д-ксилозой, которая всасывается неповрежденной слизистой оболочкой тонкой кишки, поступает в кровь и выводится почками. При нормальной абсорбции после приема внутрь 25 г ксилозы выведение углевода с мочой должно составлять 5 г в течение 5 ч. При СМ вся принятая Д-ксилоза выделяется только с калом и в моче не определяется.
Клинические симптомы реактивного панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника и других патологических процессов, развивающихся у больных с удаленным желчным пузырем, проявляются и диагносцируются в соответствии с клинической картиной каждого из этих заболеваний и диагноцируются по результатам обследования. Без адекватного лечения эти патологические процессы прогрессируют, так как усугубляются сочетанием факторов: снижение секреторной функции желудка, функциональные нарушения печени, поджелудочной железы, расстройства процессов пищеварения и всасывания.
Лечение ПХЭС в первую очередь направлено на терапию проявления болевого и диспептического синдромов. Медикаментозно эти задачи решаются применением:
1) спазмолитиков действующих на сфинктер Одди – гимеркромон (одестон) по 400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды, дюспаталин по 1 капсуле 2 раза в день за 20 мин до еды;
2) ферментативных препаратов (креона, панцитрата, фестала, дегистала и др.), принимаемых с пищей;
3) антцидов, адсорбирующих деконъюгированные кислоты, – маалокс или ремагель, или гастрин гель, или фосфагель по 15 мл 4 раза в день через 1,5–2 ч после еды в течение 4 недель;
4) антибактериальных препаратов, подавляющих активность патологической микробной флоры, (при дуодените, синдроме избыточного бактериального роста в кишечнике, СМ) – ко-тримоксазол, интетрикс, ципрофлоксацин, эритромицин в терапевтических дозах в течение 7 дней.
При застое желчи назначают липотропно-жировую диету № 5 с нормальным содержанием белка, обогащенную белковыми липотропными продуктами, полинасыщенными жирными кислотами, витаминами группы В.
Для профилактики ПХЭС в ранний послеоперационный период первостепенное значение имеет рациональное питание. Диета предусматривает максимальное щажение билиарной системы, желудочно-кишечного тракта и уменьшение желчеотделения (диета № 5).
Прогноз
Ближайшие и отдаленные исходы операции оказываются более благоприятными, если холецистоэктомия производится в раннем, неосложненном периоде и в сочетании ремиссии воспалительного процесса.
Хронический панкреатит алкогольной этиологии и другие хронические панкреатиты
Панкреатиты подразделяются на острые и хронические.
Острый панкреатит представляет собой острое воспаление, аутолиз (вследствие активации собственных ферментов) и дистрофию поджелудочной железы (ПЖ). Острый панкреатит отличается от хронического обратимым характером заболевания. Он может протекать легко и кратковременно, но может проявляться бурно и тяжело для больного и даже привести к смерти.
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, его могут вызывать: заболевания желчных путей, алкоголизм, травма, сосудистая патология (ишемия ПЖ), инфекция (инфекционный гепатит или паротит), заболевания двенадцатиперстной кишки, обструкция панкреатического протока, гиперлипидемия, гиперпаратиреоидизм, почечная недостаточность, диабетическая кома, лекарственные средства (глюкокортикоиды, эстрогены, азатиоприн, тиазиды), токсины, иммунологические факторы, аллергия, голод, рак ПЖ, паразитарные заболевания (описторхоз).
Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчно-каменной болезнью.
В условиях повышенной функции поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Пусковым моментом заболевания является препятствие оттоку панкреатического сока, что ведет к острому интерстициальному отеку и (или) геморрагическому некрозу ПЖ. Рефлюкс желчи и (или) дуоденального содержимого в панкреатические протоки вызывает активацию ферментов и самопереваривание ПЖ. Именно активация трипсина дуоденальным соком, содержащим энтерокиназу, является пусковым механизмом аутолиза ПЖ. Трипсин активирует в свою очередь фосфолипазы, которые превращают лецитин желчи в лизолецитин. Лизолецитин разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, вызывая некроз (Schmidt, Creutzfeld, 1973 г.). Под действием трипсина происходит активация эластазы, что способствует развитию сосудистых повреждений и возникновению геморрагического некроза.